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Neurotransmisores historia, ¿qué son?, características y mucho más

Los neurotransmisores se fabrican en el cuerpo celular de una neurona. Luego son transportados al terminal del axón, donde las moléculas de neurotransmisores de moléculas generalmente se empaquetan en bolsas pequeñas, unidas a la membrana llamadas vesículas.

Indice De Contenido

Historia de los neurotransmisores

El científico austríaco Otto Loewi descubrió el primer transmisor en 1921, durante una investigación con el nervio vago de corazones de rana.

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Llamó a este producto químico “vagusstoff”, pero ahora se conoce como acetilcolina. La mayoría de las neuronas se componen de cuatro componentes principales: un soma, o cuerpo celular, que contiene el núcleo; uno o más árboles dendríticos que normalmente reciben información; un axón que lleva un impulso eléctrico; y un terminal de axón que a menudo funciona para transmitir señales a otras células.

El óxido nítrico es una excepción, ya que no está contenido dentro de una vesícula, sino que se libera de la neurona poco después de su fabricación. Cuando un potencial de acción viaja a la sinapsis, la despolarización rápida hace que se abran los canales de iones de calcio.

El calcio luego estimula el transporte de vesículas a la membrana sináptica; la vesícula y la membrana celular se fusionan, lo que lleva a la liberación del neurotransmisor empaquetado, un mecanismo llamado exocitosis (ver artículo: Sinapsis Neuronal).

Los neurotransmisores luego se difunden a través de la hendidura sináptica para unirse a los receptores en las dendritas de una neurona adyacente. Un receptor es una proteína transmembrana, con parte de la proteína en la superficie interna de la membrana neuronal, parte en la superficie externa y el resto que abarca la membrana. Los receptores pueden unirse a los neurotransmisores, aunque no todos los neurotransmisores se pueden unir a todos los receptores, ya que hay selectividad en el proceso.

Los péptidos neuroactivos generalmente se empaquetan en vesículas de núcleo denso y se liberan a través de una forma similar, pero metabólicamente distinta, de exocitosis utilizada para vesículas sinápticas de moléculas pequeñas.

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¿Qué son?

Neurotransmisor, también llamado transmisor químico o mensajero químico, cualquiera de un grupo de agentes químicos liberados por las neuronas (células nerviosas) para estimular las neuronas vecinas o las células musculares o glandulares, permitiendo que los impulsos pasen de una célula a otra en todo el sistema nervioso (ver artículo: Nervio Peroneo).

Los neurotransmisores son sintetizados por las neuronas y se almacenan en vesículas, que típicamente están ubicadas en el extremo terminal del axón, también conocido como terminal presináptica. El terminal presináptico está separado de la neurona o el músculo o la glándula en la que incide por un espacio llamado hendidura sináptica.

La hendidura sináptica, la terminal presináptica y la dendrita receptora de la siguiente célula juntas forman una unión conocida como sinapsis.

Cuando un impulso nervioso llega a la terminal presináptica de una neurona, las vesículas llenas de neurotransmisores migran a través del citoplasma y se fusionan con la membrana terminal presináptica. Las moléculas de neurotransmisores se liberan a través de la membrana presináptica y en la hendidura sináptica.

En milisegundos, viajan a través de la hendidura sináptica a la membrana postsináptica de la neurona contigua, donde luego se unen a los receptores (ver artículo: Nervio ilioinguinal).

La activación del receptor da como resultado la apertura o el cierre de los canales iónicos en la membrana de la segunda célula, lo que altera la permeabilidad de la célula. En muchos casos, el cambio en la permeabilidad da como resultado la despolarización, provocando que la célula produzca su propio potencial de acción, iniciando así un impulso eléctrico. En otros casos, el cambio conduce a la hiperpolarización, que impide la generación de un potencial de acción por parte de la segunda célula.

La terminación de la actividad neurotransmisora ​​ocurre de diferentes maneras. Las moléculas pueden difundirse fuera de la hendidura sináptica, lejos de la célula receptiva. También pueden tomarse de nuevo en la terminal presináptica a través de moléculas transportadoras, o pueden ser metabolizadas por enzimas en la hendidura sináptica.

¿Cuáles son sus características?

La cantidad de neurotransmisores conocidos ha aumentado enormemente en los últimos años. Una de las primeras que se estudió fue la acetilcolina, el neurotransmisor más común que se encuentra tanto en invertebrados como en vertebrados. Es el agente estimulante de las células del músculo esquelético, pero es el agente inhibidor de las células del músculo cardíaco, lo que demuestra que la acción de un neurotransmisor está influenciada por las células receptoras objetivo.

La norepinefrina, una catecolamina, es un ejemplo de una amina biogénica, que se deriva del aminoácido tirosina. A menudo funciona de forma opuesta a la acetilcolina en el sistema nervioso autónomo y también se encuentra en el cerebro, el cerebelo y la médula espinal. Otra catecolamina que se encuentra en el cerebro es la dopamina. Parece ser importante en el movimiento y la regulación de las respuestas emocionales (ver artículo: Nervios Espinales o Cervicales).

Un neurotransmisor ampliamente distribuido, la serotonina, se encuentra en las plaquetas de la sangre, el revestimiento del tracto digestivo y el cerebro. Provoca contracciones muy fuertes del músculo liso y se asocia con el estado de ánimo, la atención, las emociones y el sueño. LSD y mescalina, drogas psicoactivas, imitan la estructura y la función de la serotonina y otras drogas biogénicas para cambiar el estado mental del usuario. Algunos medicamentos nuevos contra la depresión, por ejemplo, permiten la actividad prolongada de la serotonina.

Un medicamento muy común, Prozac (Fluoxetine), es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS). Como su nombre lo indica, la droga inhibe la recaptación del neurotransmisor de la serotonina a partir de las brechas sinápticas, aumentando así la acción de los neurotransmisores. En el cerebro, entonces, el aumento de la actividad de la serotonina alivia los síntomas depresivos.

Uno de los otros derivados de aminoácidos, GABA (ácido gamma-aminobutírico) es un importante transmisor inhibitorio en el sistema nervioso central y parece desempeñar un papel en la enfermedad de Huntington. Además del conocido neurotransmisor, existen péptidos, como los opiáceos que intervienen en la eliminación del dolor y la somnolencia, que actúan como neurotransmisores (ver artículo: Nervio Motor Ocular).

Recientemente, se ha descubierto que ciertos gases, óxido nítrico y monóxido de carbono se liberan de las neuronas. Se ha descubierto que el óxido nítrico se difunde a los nervios del sistema digestivo y regula la relajación requerida para los movimientos normales de la digestión.

¿Cómo funcionan?

Para que las neuronas envíen mensajes por todo el cuerpo, necesitan poder comunicarse entre sí para transmitir señales. Sin embargo, las neuronas no están simplemente conectadas entre sí. Al final de cada neurona hay una pequeña brecha llamada sinapsis y para poder comunicarse con la siguiente célula, la señal debe poder atravesar este pequeño espacio. Esto ocurre a través de un proceso conocido como neurotransmisión (ver artículo: Nervios Raquideos Cervicales).

En la mayoría de los casos, se libera un neurotransmisor de lo que se conoce como la terminal del axón después de que un potencial de acción ha alcanzado la sinapsis, un lugar donde las neuronas pueden transmitir señales entre sí. Cuando una señal eléctrica llega al final de una neurona, desencadena la liberación de pequeños sacos llamados vesículas que contienen los neurotransmisores. Estos sacos derraman su contenido en la sinapsis, donde los neurotransmisores se mueven a través del espacio hacia las células vecinas.

Estas células contienen receptores donde los neurotransmisores se pueden unir y desencadenar cambios en las células. Después de la liberación, el neurotransmisor cruza la brecha sináptica y se adhiere al sitio del receptor en la otra neurona, excitando o inhibiendo la neurona receptora, dependiendo de lo que el neurotransmisor sea.

Los neurotransmisores actúan como una llave y el sitio del receptor actúa como un candado. Se necesita la tecla derecha para abrir bloqueos específicos. Si el neurotransmisor puede trabajar en el sitio receptor, desencadena cambios en la célula receptora (ver artículo: Nervio Espinal).

En ocasiones, los neurotransmisores se pueden unir a los receptores y provocar que una señal eléctrica se transmita por la célula (excitación). En otros casos, el neurotransmisor puede bloquear la continuación de la señal, evitando que el mensaje se transmita (inhibidor). Entonces, ¿qué le sucede a un neurotransmisor después de que se complete su trabajo? Una vez que el neurotransmisor ha tenido el efecto diseñado, su actividad puede ser detenida por diferentes mecanismos.

Tipos de neurotransmisores

Se han identificado diferentes tipos de neurotransmisores. En función de las propiedades químicas y moleculares, las principales clases de neurotransmisores incluyen aminoácidos, como el glutamato y la glicina; monoaminas, tales como dopamina y norepinefrina; péptidos, tales como somatostatina y opioides; y purinas, como trifosfato de adenosina (ATP). Algunas sustancias gaseosas, como el óxido nítrico, también pueden actuar como neurotransmisores (ver artículo: Nervios Craneales).

Al igual que las sustancias endógenas conocidas como trazas de aminas, que están relacionadas químicamente con las monoaminas; ejemplos incluyen la triptamina y las fenetilaminas. La acetilcolina, una sustancia sintetizada por las neuronas, es el neurotransmisor primario del sistema nervioso parasimpático, que controla la contracción del músculo liso y la dilatación de los vasos sanguíneos y reduce la frecuencia cardíaca. El principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso es GABA (ácido gamma-aminobutírico), que actúa para amortiguar la actividad neuronal.

Gaba

GABA es un neurotransmisor o un químico en el cerebro, que ayuda a sedar y calmarlo. Se considera “depresivo” porque reduce la velocidad a la que operan las neuronas. GABA no causa depresión; ayuda con los trastornos de ansiedad, dolores de cabeza, síndrome de Parkinson y otras afecciones donde las neuronas están demasiado excitadas. Se produce naturalmente en humanos y está estrictamente regulado por el cuerpo (ver artículo: Medula Espinal).

El uso de suplementos de GABA puede ayudar con la ansiedad y el TDAH; sin embargo, algunos estudios sugieren que puede no tener efecto debido a la estricta regulación que mantiene el cuerpo. No obstante, la presencia de GABA y el funcionamiento normal de los receptores GABA es importante para la salud cotidiana.

Glutamato

El glutamato es un aminoácido, uno de los veinte aminoácidos utilizados para construir proteínas, y como consecuencia se encuentra en una alta concentración en cada parte del cuerpo. En el sistema nervioso, desempeña un papel adicional especial como neurotransmisor: un químico que las células nerviosas usan para enviar señales a otras células (ver artículo: Nervio Vago).

De hecho, el glutamato es, por un amplio margen, el neurotransmisor más abundante en el sistema nervioso de los vertebrados. Es utilizado por cada vía principal de transmisión de información excitadora en el cerebro de los vertebrados, lo que representa en total más del 90% de las conexiones sinápticas en el cerebro humano. Los receptores químicos para el glutamato se dividen en tres clases principales, conocidas como receptores AMPA, receptores NMDA y receptores metabotrópicos de glutamato.

Muchas sinapsis usan múltiples tipos de receptores de glutamato. Los receptores AMPA son receptores ionotrópicos especializados para la excitación rápida: en muchas sinapsis producen respuestas eléctricas excitadoras en sus objetivos una fracción de milisegundo después de ser estimulados. Los receptores NMDA también son ionotrópicos, pero difieren de los receptores AMPA en que son permeables, cuando se activan, al calcio (ver artículo: Nervio Trigémino).

Sus propiedades los hacen particularmente importantes para el aprendizaje y la memoria. Los receptores metabotrópicos actúan a través de sistemas de segundo mensajero para crear efectos lentos y sostenidos en sus objetivos. Una cuarta clase, conocida como receptores de kainato, son similares en muchos aspectos a los receptores de AMPA, pero mucho menos abundantes.

Dopanima

La dopamina es un neurotransmisor, uno de esos químicos que es responsable de transmitir señales entre las células nerviosas (neuronas) del cerebro. Muy pocas neuronas realmente producen dopamina. Algunos, en una parte del cerebro llamada substantia nigra, son las células que mueren durante la enfermedad de Parkinson (ver artículo: Organos del Sistema Nervioso).

Las funciones de otros, ubicadas en una parte del cerebro llamada área ventral tegmental (VTA), están menos bien definidas y son la fuente principal de la controversia antes mencionada (y el foco de esta publicación). Cuando las neuronas dopaminérgicas se activan, liberan dopamina.

Uno de los roles mejor descritos para las neuronas de dopamina VTA es aprender sobre las recompensas. Las neuronas de dopamina VTA se activan cuando sucede algo bueno inesperadamente, como la disponibilidad repentina de alimentos. La mayoría de las drogas abusadas causan la liberación de dopamina y se cree que esto contribuye a sus propiedades adictivas.

Glicina

La glicina es un aminoácido, de hecho es el aminoácido más pequeño que existe. Conocidos como los pilares de la vida, los aminoácidos son los que componen las proteínas y son cruciales para casi todas las funciones celulares del cuerpo. Mientras que en la comunidad de fitness la mayoría de nosotros piensa en los efectos de la construcción muscular de los aminoácidos, fuera de la comunidad de fitness, los aminoácidos son famosos por su formación de neurotransmisores.

Los neurotransmisores son señales químicas que se encuentran en el cerebro y el sistema nervioso central que se extiende por todo el cuerpo. Mientras que algunos neurotransmisores crean un efecto de vigilia en nuestra mente y cuerpo, otros hacen lo contrario y nos ayudan a relajarnos y calmarnos, que es donde brilla la glicina.

Serotonina

La serotonina es una sustancia química que tiene una amplia variedad de funciones en el cuerpo humano. A veces se lo llama sustancia química feliz, porque contribuye al bienestar y la felicidad. El nombre científico de la serotonina es 5-hidroxitriptamina o 5-HT. Se encuentra principalmente en el cerebro, los intestinos y las plaquetas de la sangre.

La serotonina se usa para transmitir mensajes entre las células nerviosas, se cree que es activa en la contracción de los músculos lisos y contribuye al bienestar y la felicidad, entre otras cosas. Como precursor de la melatonina, ayuda a regular los ciclos de sueño y vigilia del cuerpo y el reloj interno.

Se cree que desempeña un papel en el apetito, las emociones y las funciones motoras, cognitivas y autónomas. Sin embargo, no se sabe con exactitud si la serotonina los afecta directamente, o si tiene un papel general en la coordinación del sistema nervioso. Parece desempeñar un papel clave en el mantenimiento del equilibrio del estado de ánimo. Los bajos niveles de serotonina se han relacionado con la depresión.

Acetilcolina

La acetilcolina es el neurotransmisor en las uniones neuromusculares, en las sinapsis en los ganglios del sistema motor visceral y en una variedad de sitios dentro del sistema nervioso central. Mientras que se sabe mucho acerca de la función de la transmisión colinérgica en la unión neuromuscular y en las sinapsis ganglionares, las acciones de la ACh en el sistema nervioso central no se comprenden tan bien.

La acetilcolina se sintetiza en los terminales nerviosos de la acetil coenzima A (acetil CoA, que se sintetiza a partir de la glucosa) y la colina, en una reacción catalizada por colina acetiltransferasa (CAT). La presencia de CAT en una neurona es por lo tanto una fuerte indicación de que ACh se utiliza como uno de sus transmisores.

La colina está presente en el plasma a una concentración de aproximadamente 10 mM, y se absorbe en neuronas colinérgicas mediante un transportador Na + / colina de alta afinidad. Aproximadamente 10.000 moléculas de ACh se empaquetan en cada vesícula mediante un transportador de ACh vesicular.

Noradrenalina

La noradrenalina y la adrenalina son catecolaminas que juegan un papel importante en la regulación del “mundo interno” del cuerpo por parte del cerebro. La noradrenalina (sinónimo de norepinefrina), el principal neurotransmisor del sistema nervioso simpático, es responsable de los cambios tónicos y reflexivos en el tono cardiovascular. La adrenalina es un determinante clave de las respuestas a los desafíos metabólicos o globales a la homeostasis, como la glucoprivación y las manifestaciones de angustia emocional.

En contraste con la opinión de que los sistemas hormonales simpático y adrenomedular funcionan como una unidad (el “sistema simpatoadrenal”) para mantener la homeostasis en situaciones de emergencia, a través de una variedad de situaciones las respuestas de adrenalina están más estrechamente relacionadas con las respuestas del hipotálamo-hipófisis-adrenocortical sistema que del sistema nervioso simpático.

El sistema simpático noradrenérgico está activo incluso cuando el individuo está en reposo y mantiene los niveles tónicos del rendimiento cardiovascular. Los adrenoceptores en las membranas de las células efectoras determinan los efectos fisiológicos y metabólicos de las catecolaminas.

Peptídicos

Los péptidos son moléculas biológicas de origen natural. Los péptidos se encuentran en todos los organismos vivos y juegan un papel clave en todo tipo de actividad biológica. Al igual que las proteínas, los péptidos se forman (sintetizan) de forma natural a partir de la transcripción de una secuencia del código genético, ADN.

La transcripción es el proceso biológico de copiar una secuencia específica de un gen de ADN en una molécula mensajera, ARNm, que luego lleva el código para un péptido o proteína dados. Leyendo del mRNA, una cadena de aminoácidos se une por enlaces peptídicos para formar una sola molécula.

Hay 20 aminoácidos naturales y, como las letras en palabras, se pueden combinar en una inmensa variedad de moléculas diferentes. Cuando una molécula consta de 2-50 aminoácidos se denomina péptido, mientras que una cadena más grande de> 50 aminoácidos generalmente se conoce como proteína.

Ppioides

Cuando se usan según las indicaciones de su médico, los medicamentos opiáceos ayudan a controlar el dolor agudo, como el dolor que experimenta después de la cirugía. Sin embargo, existen riesgos cuando los medicamentos se usan incorrectamente.

Qué medicamentos opioides hacen Los opioides son un amplio grupo de medicamentos para aliviar el dolor que funcionan al interactuar con los receptores de opioides en sus células. Los opioides se pueden hacer a partir de la planta de adormidera, por ejemplo, morfina (Kadian, Sra. Contin, otros) o sintetizados en un laboratorio, por ejemplo, fentanilo (Actiq, Duragesic, otros).

Cuando los medicamentos opioides viajan a través de su sangre y se adhieren a receptores opioides en sus células cerebrales, las células emiten señales que amortiguan su percepción del dolor y aumentan sus sentimientos de placer.

Monoaminérgicos

Los sistemas monoaminérgicos son el objetivo de varios medicamentos para el tratamiento del estado de ánimo, los trastornos motores y cognitivos, así como las afecciones neurológicas. En la mayoría de los casos, los avances se han producido por casualidad, a excepción de la enfermedad de Parkinson, donde la fisiopatología condujo casi de inmediato a la introducción de agentes restauradores de la dopamina.

Numerosos estudios neurofarmacológicos primero mostraron que el objetivo principal de los antipsicóticos, antidepresivos y ansiolíticos eran componentes específicos de los sistemas monoaminérgicos. Más tarde, se demostró que algunos efectos secundarios dramáticos asociados con medicamentos más antiguos desaparecen con nuevos compuestos químicos que apuntan específicamente al origen del beneficio terapéutico.

Aminoácidos

Aminoácido, cualquiera de un grupo de moléculas orgánicas que constan de un grupo amino básico (-NH2), un grupo carboxilo ácido (-COOH) y un grupo R orgánico (o cadena lateral) que es único para cada aminoácido.

El término aminoácido es la abreviatura de ácido α-amino [alfa-amino] carboxílico. Cada molécula contiene un átomo central de carbono (C), llamado carbono α, al que están unidos tanto un grupo amino como un grupo carboxilo. Los dos enlaces restantes del átomo de carbono α generalmente se satisfacen mediante un átomo de hidrógeno (H) y el grupo R.

¿Qué son los neurotransmisores falsos?

En resumen, una variedad de neurotransmisores verdaderos y falsos para el sistema nervioso simpático, cada uno con una cinética específica que refleja los componentes de la inervación presináptica, puede etiquetarse para imágenes de PET cardiacas. Sin embargo, todos estos trazadores comparten un inconveniente común: sus tasas de captación en las neuronas simpáticas cardíacas son demasiado rápidas para permitir un modelado compartimental robusto y confiable de su cinética.

Un trazador del nervio simpático cardíaco necesitaría dos propiedades cinéticas para ser ideal para análisis cuantitativos: una tasa de captación neuronal más lenta que trazadores actuales como 11C-HED y un tiempo de retención neuronal muy largo atrapando vesículas de almacenamiento de norepinefrina. La incapacidad de utilizar métodos de modelado cinético limita la información cuantitativa que se puede obtener de los estudios clínicos con estos trazadores.

La experiencia clínica se limita principalmente a los marcadores 11C-HED y 18F-fluorodopamina, que se han utilizado con éxito para describir la implicación de la inervación adrenérgica cardíaca en enfermedades tales como isquemia, insuficiencia cardíaca, cardiomiopatía, arritmia, diabetes y otras neuropatías. Usando imágenes de PET con neurotransmisores, se ha refinado el conocimiento de la importancia fisiológica y funcional de la inervación del miocardio, y se han identificado los correlatos fisiopatológicos y las consecuencias de la inervación alterada.

Relación entre los neurotransmisores y las emociones

Va en ambos sentidos, aunque no de la misma manera estricta que la electricidad y el magnetismo. Un cambio en la química cerebral no requiere un cambio específico en las emociones. las emociones dependen casi con certeza de la actividad general de los circuitos en el cerebro, no solo de los neurotransmisores que los afectan.

En particular, cambios en la expresión del receptor, fisiología celular y cambios en otros neuromoduladores todas las emociones de efecto. Del mismo modo, el comportamiento, que está influenciado por las emociones, también afecta las emociones (un ejemplo famoso es que las personas que se ven obligadas a sonreír sosteniendo un lápiz entre sus labios son más propensas a calificar algo como divertido).

Un buen ejemplo de esto es el estrés. La mayoría de los efectos fisiológicos del estrés están regulados por el sistema endocrino y, en particular, el cortisol. El cerebro controla el sistema endocrino a través del circuito llamado eje HPA (Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal). Esto permite que el cerebro reconozca una amenaza y active el vuelo y combata la respuesta en todo el cuerpo.

Neurotransmisores excitatorios

Neurotransmisores excitadores: estos neurotransmisores aumentan la velocidad o la probabilidad de que una neurona dispare al despolarizar la neurona. Lo que generalmente sucede aquí es que el neurotransmisor se une a un canal iónico que es permisivo para el sodio cargado positivamente (Na +, y algunas veces calcio Ca2 +), que se encuentran fuera de la célula. Cuando se abre el canal, la carga positiva se inunda en la célula, lo que excita a la neurona. Los principales neurotransmisores excitadores son:

  • Glutamato, que actúa a través de los canales glutamatérgicos AMPA, NMDA y kainato. Aspartate también puede activar estos mismos canales.
  • Acetilcolina, que actúa a través de los canales nicotínicos de acetilcolina.
  • Las purinas como el ATP son menos comúnmente consideradas como neurotransmisores excitadores, pero existen canales de cationes (iones positivos) llamados receptores purinérgicos que son en gran parte excitatorios en todo el cerebro y el sistema nervioso central.

Mientras que el glutamato, el aspartato y la acetilcolina son abrumadoramente excitatorios, también existen receptores metabotrópicos para estos neurotransmisores que pueden tener efectos mixtos. Estos son receptores que no son de canal y no dejan entrar ni salir nada de la célula. En cambio, responden al neurotransmisor activando o inactivando las moléculas de señalización dentro de la célula.

Esto puede dar como resultado una activación o inactivación de la célula a más largo plazo, o puede tener un efecto que solo se asocia indirectamente con la activación celular (por ejemplo, la expresión génica cambiante).

Neurotransmisores de la felicidad

La vida en el cuerpo humano está diseñada para ser una experiencia dichosa. Nuestra biología evolutiva asegura que todo lo necesario para nuestra supervivencia nos hace sentir bien. Todos los animales buscan placer y evitan el dolor. Por lo tanto, nuestro cerebro tiene una fuente de neuroquímicos autoproducidos que convierten las búsquedas y las luchas de la vida en placer y nos hacen sentir felices cuando lo logramos.

Este diseño biológico es generoso, pero permanece inactivo en muchos. En esta entrada veré 7 moléculas cerebrales relacionadas con la felicidad y ofreceré formas sencillas de activar su liberación en su vida diaria. La premisa de El camino del atleta: sudor y biología de dicha es que a través del físico diario y otras elecciones de estilo de vida, tenemos el poder de hacernos más felices. Uno de los efectos secundarios de vivir en la era digital es que cada vez nos alejamos más de nuestra fisicalidad y de los demás.

Nuestra biología está en cortocircuito. El equilibrio de los neuroquímicos que evolucionaron durante milenios se ha visto alterado por nuestras vidas modernas, haciéndonos más propensos a la depresión, la ansiedad y el descontento. Las compañías farmacéuticas están ansiosas por reajustar este desequilibrio con una píldora.

Mi objetivo es prescribir opciones simples de estilo de vida y cambios en el comportamiento que pueden mejorar la química de su cerebro, hacer que se sienta mejor y motivarlo a maximizar su potencial humano.

Nuestro cuerpo produce cientos de neuroquímicos. Solo una pequeña fracción de estos han sido identificados por los científicos. No sabremos en nuestra vida exactamente cómo funcionan todas estas moléculas. Albert Einstein creía que, “Todo debería hacerse lo más simple posible, pero no más simple”. Basado en esta filosofía, he aplicado etiquetas simples a 7 moléculas cerebrales y descripciones generales de cómo cada una está vinculada con una sensación de bienestar.

Neurotransmisores en el amor

Richard Schwartz y Jacqueline Olds saben mucho sobre el amor. Estos profesores y terapeutas matrimoniales de la Escuela de Medicina de Harvard (HMS) estudian cómo evoluciona el amor y, con demasiada frecuencia, cómo se derrumba. También han estado felizmente casados ​​por casi cuatro décadas. El amor bien puede ser uno de los comportamientos más estudiados, pero menos comprendidos. Hace más de 20 años, la antropóloga biológica Helen Fisher estudió 166 sociedades y encontró pruebas de amor romántico.

El tipo que deja a alguien sin aliento y eufórico- en 147 de ellas. Esta ubicuidad, dijo Schwartz, profesor asociado de psiquiatría de HMS en el Hospital McLean en Belmont, Massachusetts, indica que “hay buenas razones para sospechar que el amor romántico se mantiene vivo por algo básico para nuestra naturaleza biológica”. En 2005, Fisher lideró un equipo de investigación que publicó un estudio pionero que incluyó las primeras imágenes de IRM funcional (fMRI) de los cerebros de individuos en pleno amor romántico.

Su equipo analizó 2.500 escáneres cerebrales de estudiantes universitarios que vieron fotos de alguien especial y compararon los escaneos con los tomados cuando los estudiantes miraron fotos de conocidos. Las fotos de las personas a las que amaban románticamente provocaron que los cerebros de los participantes se volvieran activos en las regiones ricas en dopamina, el neurotransmisor llamado “sentirse bien”.

Neurotransmisores inhibidores

Si un potencial de acción baja por la perilla sináptica de otra neurona y libera un neurotransmisor inhibidor, va a activar específicamente sitios receptores diferentes en la membrana celular de la célula postsináptica. Cuando una NT inhibidora activa el sitio receptor, provoca la apertura de canales de potasio adicionales que pueden hacer que los iones de potasio fluyan fuera de la célula y si otros iones de potasio positivamente cargados salen de la célula, el interior de la célula se volverá más negativo.

En otras palabras, los neurotransmisores inhibidores provocan una apertura de los canales de iones de potasio dependientes de ligando que conduce a una hiperpolarización local (más negativa de lo normal). Esto se conoce como Potencial Postsináptico Inhibitorio (IPSP) porque es MENOS probable que arroje un potencial de acción.Contraste eso con los NT exitatorios: todos los neurotransmisores excitatorios causan una apertura de los canales de iones de sodio controlados por ligando.

La NT inhibidora también podría causar una apertura de los canales de iones de cloruro dependientes de ligando. El cloruro está mayormente fuera de la celda y tiene carga negativa. Cuando se abren estos canales, los iones con carga negativa fluirán dentro de la célula, lo que la hará más negativa (hiperpolarización local). Si los iones de potasio salen de la célula o los iones cloruro van a la célula, la célula se hiperpolariza.

Neurotransmisores y depresión

La depresión se ha relacionado con problemas o desequilibrios en el cerebro con respecto a los neurotransmisores serotonina, norepinefrina y dopamina. La evidencia es algo indirecta sobre estos puntos porque es muy difícil medir realmente el nivel de neurotransmisor en el cerebro de una persona. Lo que sí sabemos es que se sabe que los medicamentos antidepresivos (utilizados para tratar los síntomas de la depresión) actúan sobre estos neurotransmisores en particular y sus receptores.

El neurotransmisor serotonina participa en la regulación de muchas funciones fisiológicas (orientadas al cuerpo) importantes, que incluyen el sueño, la agresión, la alimentación, el comportamiento sexual y el estado de ánimo. La serotonina es producida por neuronas serotoninérgicas. La investigación actual sugiere que una disminución en la producción de serotonina por parte de estas neuronas puede causar depresión en algunas personas, y más específicamente, un estado de ánimo que puede causar que algunas personas se sientan suicidas.

Neurotransmisores del dolor

Para estudiar los roles fisiológicos de la sustancia P (SP), ácido gamma-aminobutírico (GABA), encefalinas y otras sustancias endógenas, desarrollamos varios tipos de preparaciones aisladas de la médula espinal de ratas recién nacidas. En estas preparaciones, varias respuestas lentas de neuronas espinales evocadas por estimulación de fibras C aferentes primarias fueron deprimidas por un antagonista de taquiquininas, spantide.

Estos resultados junto con muchas otras líneas de evidencia sugieren que SP y neurocinina A sirven como transmisores de dolor en una subpoblación de fibras C aferentes primarias. Algunas respuestas de C-fibra en varias preparaciones aisladas de médula espinal fueron deprimidas por GABA, muscimol y péptidos opioides.

Por el contrario, la bicuculina (antagonista de GABA) y la naloxona (antagonista opioide) potenciaron el “potencial de pellizco de la cola”, es decir, una respuesta nociceptiva de la raíz ventral provocada por estimulación por pellizco de la cola en la preparación aislada de la rata vertebral de la rata recién nacida. Los últimos resultados respaldan la hipótesis de que algunos aferentes primarios activan interneuronas espinales inhibidoras que liberan GABA y encefalinas como transmisores para modular las entradas de dolor.

Neurotransmisores adrenalina

La epinefrina / adrenalina es más una hormona que un neurotransmisor. Su designación como neurotransmisor puede ser arcaica. Las hormonas son moléculas utilizadas para la señalización que se liberan en el torrente sanguíneo. Los neurotransmisores son moléculas utilizadas para la señalización directa entre las neuronas, generalmente por contacto físico en una sinapsis. Este es el modelo ideal, de todos modos. Es cierto el 99% de las veces, sin embargo, hay excepciones.

La epinefrina / adrenalina es muy confusa debido a su “molécula hermana” norepinefrina / noradrenalina, que es un neurotransmisor. Estas moléculas son casi idénticas, excepto que uno tiene un carbono extra (C) en un solo lugar. La epinefrina / adrenalina es liberada por la glándula suprarrenal al torrente sanguíneo como una hormona, mientras que la norepinefrina / noradrenalina es liberada por neuronas en el cerebro como un neurotransmisor.

Además de eso, ambas moléculas son detectadas por los mismos receptores, llamados receptores “alfa” y “beta” (de ahí los medicamentos “betabloqueadores” para la enfermedad cardíaca). Las neuronas usan estos receptores para escuchar el neurotransmisor norepinefrina, mientras que otras células en el cuerpo usan estos mismos receptores para escuchar la hormona epinefrina.

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Neurotransmisores del sueño

La parte del cerebro más importante para regular la duración del sueño es el hipotálamo. Ciertos grupos de neuronas hipotalámicas y grupos adyacentes de neuronas del prosencéfalo basal producen el neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico (GABA). Las proyecciones de estas neuronas GABA inhiben el disparo de las células involucradas en la vigilia. Se ha demostrado que varios grupos de neuronas se inhiben con esta acción, incluidas las neuronas que contienen histamina, norepinefrina, serotonina, hipocretina y glutamato, y esta inhibición promueve el sueño.

La hipocretina (también llamada orexina) se descubrió en 1998, y su papel en el sueño y la narcolepsia se identificó en 2001. Otros transmisores aún no descubiertos están indudablemente involucrados en el control del sueño. Los transmisores discutidos en este artículo han sido los más estudiados, y muchos aspectos del papel de cada uno de estos transmisores en relación con el sueño se comprenden razonablemente bien.

Neurotransmisores del estrés

El estrés se puede definir como una reacción cerebro-cuerpo hacia los estímulos que surgen del entorno o de señales internas que se interpretan como una interrupción de la homeostasis. La organización de la respuesta a una situación estresante implica no solo la actividad de diferentes tipos de sistemas de neurotransmisores en varias áreas del sistema límbico, sino también la respuesta de las neuronas en estas áreas a varios otros químicos y hormonas, principalmente glucocorticoides, liberados desde periféricos órganos y glándulas.

Por lo tanto, el estrés es probablemente el proceso a través del cual la integración cuerpo-cerebro juega un papel importante. Aquí revisamos primero las respuestas a un estrés agudo en términos de neurotransmisores como la dopamina, la acetilcolina, el glutamato y el GABA en áreas del cerebro involucradas en la regulación de las respuestas al estrés.

Estas áreas incluyen la corteza prefrontal, la amígdala, el hipocampo y el núcleo accumbens y la interacción entre esas áreas. Luego, consideramos el papel de los glucocorticoides y revisamos algunos datos recientes sobre la interacción de estos esteroides con varios neurotransmisores en esas mismas áreas del cerebro.

Neurotransmisores de la ansiedad

La bioquímica de la ansiedad La ansiedad puede ser un trastorno difícil de vivir, pero también es fascinante. La ansiedad puede ser causada por experiencias de la vida, y puede ser causada por los químicos en su cerebro, y puede ser causada por ambos, y no importa cuál sea la causa, puede tratarse de la misma manera. Incluso dentro de su propia bioquímica, hay son diferentes neurotransmisores que pueden causar y ser afectados por la ansiedad. En este artículo, daremos una introducción a la bioquímica de la ansiedad, y lo que eso significa para el tratamiento.

Cuando hablamos sobre la bioquímica de la ansiedad, puede dar la impresión de que su ansiedad no está bajo su control. Eso no podría estar más lejos de la verdad. Tu experiencia de vida y tus emociones en realidad pueden cambiar tus niveles de neurotransmisores, así como tus niveles de neurotransmisores pueden afectar tu ansiedad. Asegúrate de tomar mi prueba de ansiedad para tener una mejor idea de lo que esto significa.

Neurotransmisores sexuales

Hay una combinación de cosas que entran en efecto cuando se trata de un orgasmo en el cerebro. Los neurotransmisores y los neuropéptidos, por ejemplo, están muy involucrados en la respuesta sexual. Para alcanzar un orgasmo, el sistema nervioso central envía órdenes al corazón, de modo que bombea más rápido, enviando sangre para oxigenar el aumento del flujo sanguíneo en los músculos implicados en la actividad sexual.

El óxido nítrico, la serotonina, la dopamina, la epinefrina y la norepinefrina son solo algunos de los neurotransmisores y neuropéptidos involucrados en la actividad sexual. El óxido nítrico (NO) juega un papel crítico en la sexualidad masculina y femenina. En las erecciones del pene, el NO estimula la liberación de guanilato ciclasa, que, a su vez, convierte el GTP en cGMP y produce la relajación de los músculos lisos y el aumento del flujo sanguíneo en el pene.

Esta información se usa en el popular medicamento sildenafil (ViagraTM) que inhibe el metabolismo de cGMP para prolongar los efectos de la erección. El papel de la serotonina en la función sexual es la constricción de la musculatura lisa en los genitales y la función del nervio periférico. La epinefrina parece estar involucrada en mantener el pene en estado flácido. Esto aumenta la velocidad y la fuerza de las contracciones del músculo durante la actividad sexual.

Por el contrario, en las mujeres, se ha demostrado que la epinefrina aumenta la amplitud del pulso vaginal. La norepinefrina es otro neurotransmisor que media la comunicación química en el sistema nervioso simpático, una rama del sistema nervioso autónomo. Al igual que otros neurotransmisores, se libera en las terminaciones nerviosas sinápticas para transmitir la señal de una célula nerviosa a otras células.

Neurotransmisores de la tristeza

Varios modelos animales han demostrado que el estrés crónico causa bajos niveles de serotonina en el cerebro. En los pacientes, la baja actividad cerebral de la serotonina se correlaciona con un mayor riesgo de suicidios más exitosos e intentados con mayor violencia. Los niveles de serotonina también han sido implicados en el trastorno afectivo estacional (SAD).

De acuerdo con un estudio reciente, la luz solar mantiene altos los niveles de serotonina al disminuir la actividad del transportador de serotonina (SERT). Debido a que las neuronas liberadoras de serotonina usan SERT para recapturar la serotonina liberada, la actividad de SERT limitante aumenta la actividad dependiente de la serotonina y la señalización neuronal aguas abajo.

Por esta razón, los pacientes con SAD experimentan un aumento de los niveles de SERT a medida que las noches se alargan, disminuyendo así los niveles de serotonina activa a la vez que aumentan el riesgo de depresión.

Los neurotransmisores y la esquizofrenia

La esquizofrenia es un trastorno complejo que probablemente abarque disfunciones a través de múltiples circuitos y sistemas de neurotransmisores. Como tal, ha habido informes de numerosos cambios bioquímicos en la esquizofrenia indicativos de la disfunción de los neurotransmisores en sistemas múltiples, entre los más destacados están la dopamina, el glutamato, la serotonina y el ácido γ-aminobutírico (GABA).

Se discutirá la evidencia más convincente para cada sistema neurotransmisor candidato asociado con la esquizofrenia; incluyendo mecanismos farmacológicos de acción psicotomimética y antipsicótica, evaluación postmortem de proteínas y enzimas asociadas a neurotransmisores, datos de imágenes in vivo de liberación de neurotransmisores y unión a receptores de pacientes, correlaciones con modelos animales y vulnerabilidades genéticas asociadas con sistemas de neurotransmisores específicos.

El capítulo concluye con una discusión sobre cómo la visión de la red neuronal de las aberraciones neuroquímicas observadas en la esquizofrenia es quizás más apropiada que enfocarse en un sistema neurotransmisor individual.

¿Cuáles son los neurotransmisores afectados en el Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia, que se caracteriza por el deterioro de la cognición, el comportamiento anormal y los cambios de personalidad. El examen histológico de cerebros post mortem de pacientes con AD reveló dos principales características patológicas: ovillos neurofibrilares intracelulares y placas neuríticas extracelulares. AD también se asocia con daño sináptico, anomalías mitocondriales, respuestas inflamatorias, cambios hormonales y anormalidades del ciclo celular.

Es una enfermedad multifactorial, causada por mutaciones en el precursor de la proteína amiloide-β (AβPP), presenilina y genes de presenilina, variantes de ADN en el receptor relacionado con sortilina, clusterina, componente del complemento receptor, CD2AP, CD33 , EPHA1, y genes MS4A4 / MS4A6E. ApoE genotipo es un contribuyente importante para AD de inicio tardío, y otros factores que contribuyen incluyen el envejecimiento, las actividades de estilo de vida y la lesión cerebral traumática.

Neurotransmisores en el Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) se asocia con mayor frecuencia a los síntomas motores característicos que se sabe que surgen con la degeneración de las neuronas dopaminérgicas. Sin embargo, los pacientes con esta enfermedad también experimentan una multitud de síntomas no motores, como trastornos del sueño, fatiga, apatía, ansiedad, depresión, deterioro cognitivo, demencia, disfunción olfativa, dolor, sudoración y estreñimiento.

Algunos de los cuales pueden ser al menos tan debilitantes como los trastornos del movimiento y tienen un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes. Muchos de estos síntomas no motores pueden ser evidentes antes del inicio de la disfunción motora. La neuropatología de la EP ha demostrado que los sistemas neuronales complejos interconectados, regulados por varios neurotransmisores diferentes, además de la dopamina, están implicados en la etiología de los síntomas motores y no motores.

Esta revisión se centra en los sistemas de neurotransmisión no dopaminérgicos asociados con la EP, con particular referencia al efecto que su modulación e interacción con la dopamina tienen en los síntomas no motores de la enfermedad.

Los tratamientos de DP que se enfocan en el sistema dopaminérgico solo no pueden aliviar los síntomas motores y no motores, particularmente los que se desarrollan en etapas tempranas de la enfermedad. El desarrollo de agentes que interactúen con varios de los sistemas de neurotransmisión afectados podría ser invaluable para el tratamiento de esta enfermedad.

Relación de los neurotransmisores en el trastorno bipolar

Las vías / sistemas de neurotransmisión se han propuesto para participar en la fisiopatología y el tratamiento del trastorno bipolar durante más de cuarenta años. Para probar la hipótesis de que variantes comunes de genes en uno o más de cinco sistemas de neurotransmisión confieren riesgo para el trastorno bipolar, analizamos 1005 polimorfismos de un solo nucleótido en 90 genes de sistemas de neurotransmisores dopaminérgicos, serotoninérgicos, noradrenérgicos, GABAérgicos y glutamatérgicos en tríos. y quads de familias caucásicas bipolares.

Nuestra muestra tiene una potencia del 80% para detectar RUP ≥ 1,82 y ≥ 1,57 para frecuencias alélicas menores de 0,1 y 0,5, respectivamente. Se encontraron asociaciones alélicas y haplotípicas notablemente significativas para los genes de cada sistema de neurotransmisión, y varias de ellas alcanzaron un significado genético amplio (alélica: GRIA1, GRIN2D y QDPR, haplotípica: GRIN2C, QDPR y SLC6A).

Sin embargo, ninguna de estas asociaciones sobrevivió a la corrección para pruebas múltiples en un sistema individual o en todos los sistemas considerados en conjunto. No se encontraron asociaciones significativas de polimorfismos de un solo nucleótido con subfenotipos (alcoholismo, psicosis, abuso de sustancias e intentos de suicidio) o interacciones genéticas significativas.

Estos resultados sugieren que, dentro de las odds ratios detectables de este estudio, las variantes comunes de los genes seleccionados en los cinco sistemas de neurotransmisión no desempeñan un papel importante en la influencia del riesgo de trastorno bipolar o subfenotipos comórbidos.

Los neurotransmisores y las enfermedades

El interés en el neurotransmisor se basa en la evidencia de que el conocimiento de cómo funcionan proporciona información sobre la causa de algunas enfermedades, los efectos de ciertas sustancias y el comportamiento de los organismos. La miastenia grave, que es una enfermedad caracterizada por la debilidad de los músculos y la fatiga, es causada por una alteración en la acción de la acetilcolina en los músculos esqueléticos y ahora se trata con medicamentos que mejoran el efecto de la acetilcolina.

El descubrimiento de que las neuronas que contienen dopamina en el cerebro de las víctimas de la enfermedad de Parkinson degeneran, lo que resulta en la marcha arrastrando los pies y el temblor característico de la enfermedad, llevó al uso de levodopa, un compuesto que reemplaza a la dopamina. La alteración del sistema de dopamina también está implicada en la esquizofrenia, una enfermedad mental caracterizada por trastornos en el pensamiento y las reacciones emocionales.

Las drogas, como la clorpromazina y la clozapina, que bloquean los receptores de dopamina en el cerebro se han utilizado para aliviar los síntomas y ayudar a los pacientes a regresar a un entorno social normal. La depresión, que afecta a aproximadamente el 3,5% de la población, se trata con antidepresivos que afectan la norepinefrina y la serotonina en el cerebro.

Los antidepresivos ayudan a corregir el exceso anormal o la inhibición de las señales que controlan el estado de ánimo, los pensamientos, el dolor y otras sensaciones. Un nuevo medicamento, la fluoxetina, es un inhibidor de la recaptación de serotonina que parece establecer el nivel de serotonina requerido para funcionar a un nivel normal.

¿Cómo se relacionan con la sinapsis?

Como se señaló anteriormente, las sinapsis son las uniones donde las neuronas transmiten señales a otras neuronas, células musculares o células de las glándulas. La mayoría de las señales de nervio a nervio y todas las señales nervio-a-músculo y nervio-a-glándula conocidas se basan en sinapsis químicas en las que la neurona presináptica libera un neurotransmisor químico que actúa sobre la célula objetivo postsináptica.

Los tipos de moléculas que funcionan como transmisores en las sinapsis químicas, su origen y destino, y sus efectos sobre las células postsinápticas. Debido a que la capacidad de los neurotransmisores para inducir una respuesta depende de su unión a receptores específicos en la membrana postsináptica, presentamos las principales clases de receptores en esta sección; receptores individuales se examinan con más detalle en la siguiente sección.

Neurotransmisores del sistema nervioso simpático

La actividad nerviosa eferente del ANS está regulada en gran parte por reflejos autónomos. En muchos de estos reflejos, la información sensorial se transmite a los centros de control homeostático, en particular, aquellos ubicados en el hipotálamo y el tronco encefálico. Gran parte de la entrada sensorial de las vísceras torácicas y abdominales se transmite al tronco del encéfalo por fibras aferentes del nervio craneal X, el nervio vago. Otros nervios craneales también contribuyen con la entrada sensorial al hipotálamo y al tronco encefálico.

Esta entrada está integrada y una respuesta se lleva a cabo mediante la transmisión de señales nerviosas que modifican la actividad de las neuronas autónomas preganglionares. Muchas variables importantes en el cuerpo son monitoreadas y reguladas en el hipotálamo y el tronco encefálico, incluyendo la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea, el peristaltismo gastrointestinal y la secreción glandular, la temperatura corporal, el hambre, la sed, el volumen plasmático y la osmolaridad plasmática.

Un ejemplo de este tipo de reflejo autónomo es el reflejo barorreceptor. Los barorreceptores ubicados en algunas de las principales arterias sistémicas son receptores sensoriales que controlan la presión arterial. Si la presión arterial disminuye, la cantidad de impulsos sensoriales transmitidos desde los barorreceptores al centro vasomotor en el tronco encefálico también disminuye.

Como resultado de este cambio en la estimulación del barorreceptor y la entrada sensorial al tronco del encéfalo, la actividad del ANS en el corazón y los vasos sanguíneos se ajusta para aumentar la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular, de modo que la presión arterial aumenta a su valor normal.

¿Cuáles son los neurotransmisores adrenérgicos?

Existen varios tipos de receptores adrenérgicos que se identifican por sus diferentes sensibilidades a varias drogas. Las neuronas en el sistema nervioso central contienen receptores adrenérgicos α1 y α2 y receptores adrenérgicos β1 y β2. Los cuatro tipos de receptores también se encuentran en los diversos órganos del cuerpo aparte del cerebro. Son responsables de los efectos de la epinefrina y la norepinefrina cuando actúan como hormonas fuera del sistema nervioso central.

En el cerebro, todos los autorreceptores parecen ser del tipo α2. (La droga idazoxan bloquea los autoreceptores α2 y, por lo tanto, actúa como un antagonista.) Todos los receptores adrenérgicos son metabotrópicos, acoplados a proteínas G que controlan la producción de segundos mensajeros. Los receptores adrenérgicos pueden producir efectos excitadores e inhibidores. En general, los efectos conductuales de la liberación de norepinefrina son excitatorios.

En el cerebro, los receptores α1 producen un efecto despolarizante (excitador) lento en la membrana postsináptica, mientras que los receptores α2 producen un efecto de hiperpolarización lenta (inhibidor). Ambos tipos de receptores β aumentan la capacidad de respuesta de la neurona postsináptica a sus aportes excitatorios, lo que presumiblemente se relaciona con el papel que desempeña este neurotransmisor en la vigilancia.

¿Cuáles son los neurotransmisores colinérgicos?

En vista de su capacidad para explicar los síntomas motores más frecuentes de la enfermedad de Parkinson (EP), la degeneración de las neuronas dopaminérgicas se ha considerado una de las principales características fisiopatológicas de la enfermedad. Varios estudios han demostrado que la neurodegeneración también afecta a las poblaciones neuronales noradrenérgicas, serotoninérgicas, colinérgicas y otras monoaminérgicas.

En este trabajo, se revisan las características de los déficits colinérgicos en la EP y sus correlatos clínicos. Importantes procesos neurofisiológicos en la raíz de varias funciones motoras y cognitivas remiten a la neurotransmisión colinérgica a nivel sináptico, vía y circuital. La mayor parte de la evidencia destaca el vínculo entre las alteraciones colinérgicas y los síntomas motores de PD, la disfunción de la marcha, las discinesias inducidas por levodopa, el deterioro cognitivo, la psicosis, las anomalías del sueño, la disfunción autonómica y la función olfativa alterada.

La fisiopatología de estos síntomas está relacionada con la alteración del tono colinérgico en el cuerpo estriado y / o la degeneración de los núcleos colinérgicos, sobre todo el núcleo basal magnocelular y el núcleo pedunculopontino. Varios resultados sugieren la utilidad clínica de los fármacos antimuscarínicos para el tratamiento de los síntomas motores de PD y de los inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa para el tratamiento de la demencia.

Los datos también sugieren que estos inhibidores y la estimulación cerebral profunda del núcleo pedunculopontino también podrían ser efectivos para prevenir caídas. Finalmente, varias drogas que actúan sobre los receptores nicotínicos han demostrado ser eficaces para tratar las discinesias inducidas por levodopa y el deterioro cognitivo y como agentes neuroprotectores en modelos animales con PD. Los resultados en pacientes humanos aún faltan.

¿Cuáles son los neurotransmisores gaseosos?

El NO y el CO son pequeñas moléculas gaseosas que se pueden sintetizar de nuevo en el tejido neuronal y se pueden difundir fácilmente a través de la membrana plasmática. Los inhibidores de NOS previenen la inducción de LTP en el hipocampo, y los estudios con ratones knock-out NOS y la sobreexpresión viral de NOS mutados indican que la forma endotelial de la enzima es probablemente responsable de la producción de NO en estas neuronas.

Los inhibidores de la producción de CO pueden bloquear la inducción de LTP, pero esto no se correlaciona con su capacidad para prevenir la producción de CO en el hipocampo. LTP es normal en ratones que carecen de HO-2 y, además, no existe un mecanismo obvio por el cual HO podría activarse durante la estimulación sináptica. El NO probablemente se difunde fuera de la neurona postsináptica y actúa sobre las neuronas vecinas y las terminales presinápticas para instigar o ayudar en la generación o estabilización de la LTP, posiblemente activando la GC.

Existen formas de LTP NO dependientes y NO independientes, y ambas formas se pueden encontrar en las sinapsis de la misma neurona. Por lo tanto, es posible que se produzca una discriminación sutil entre diferentes entradas en la misma celda. El NO también puede participar en la inducción de la sensibilización dentro de la médula espinal. Los inhibidores de NOS pueden prevenir el desarrollo de hiperalgesia espinal debido a la administración intratecal de NMDA o lesión del nervio periférico y, por lo tanto, podrían contribuir a algunos estados de dolor crónico.

¿Influyen en la alimentación?

La observación inicial de que los cambios fisiológicos en la disponibilidad de precursores (es decir, después del consumo de alimentos) podrían afectar la síntesis de neurotransmisores se realizó en estudios con ratas realizados en 1971. A los animales se les permitió comer una dieta de prueba que contenía carbohidratos y grasa pero que carecía de proteína. Poco después del inicio de la comida, se descubrió que los niveles cerebrales del triptófano esencial (y escaso) de triptófano habían aumentado.

Lo que aumentaba la saturación del sustrato de la enzima que controla la síntesis de serotonina, la triptófano hidroxilasa. El aumento resultante en los niveles de serotonina en el cerebro se asoció con un aumento en los niveles cerebrales del metabolito de la serotonina, el ácido 5-hidroxiindol acético, lo que sugiere que la liberación de serotonina también se ha mejorado. (La evidencia directa de que las variaciones fisiológicas en las concentraciones de triptófano en el cerebro afectan la liberación de serotonina no se obtuvo hasta 1987).

¿Cómo afectan la conducta?

La última década ha sido testigo de un gran aumento en el conocimiento para comprender la función de diversas sustancias de neurotransmisores cerebrales en el comportamiento. Las observaciones experimentales en animales, utilizando agentes farmacológicos específicos, han permitido el desarrollo de ciertas hipótesis con respecto a los sustratos neuroquímicos del comportamiento. Estos han llevado a aplicaciones cautelosas de estudios complementarios en humanos.

Como resultado, se han desarrollado varias hipótesis relacionadas con los neurotransmisores para la explicación del comportamiento normal, así como de diversos estados de comportamiento anormales en psiquiatría y neurología. Estas hipótesis están actualmente bajo una extensa investigación. Se presentan los aspectos más destacados de la secuencia de sucesos anterior, a fin de proporcionar una visión general del tema tan general, aunque extensa, como sea posible.

Se proporcionan ejemplos tanto de investigaciones básicas de laboratorio como de hallazgos clínicos. Se revisan los principios de la función e interacciones del neurotransmisor cerebral. Se introducen diversas hipotecas relacionadas con neurotransmisores de interés psiquiátrico y neurológico. Finalmente, se discute el papel que los tóxicos pueden tener en el comportamiento a través de la alteración de la función del neurotransmisor cerebral, utilizando los animales intoxicados con plomo como un ejemplo ilustrativo.

¿Relación que tienen con el comportamiento

Los neurotransmisores son mensajeros químicos que transmiten mensajes a través de una sinapsis, espacio entre dos neuronas. ¡Nuestro sistema nervioso central contiene alrededor de 100 mil millones de neuronas con una interconexión innumerable a través de las ramas! ¡Nuestro sistema CNS no funciona de manera muy diferente al sistema binario! ¿Cómo? ¡A través de neurotransmisores!

Los neurotransmisores se liberan desde el extremo de una neurona (conocida como terminal presináptica), viajan a través de la sinapsis (espacio de ~ 50 nanómetros) y se unen a los receptores en la siguiente neurona de la serie (terminal postsináptica). Estos NT pueden ser NT estimulante o NT inhibidor. Un NT estimulante / excitador (p. Ej. Glutamato, aspartato, etc.) se uniría al receptor en el terminal postsináptico y generaría un nuevo impulso eléctrico (conocido como “potencial de acción”) mientras que un NT inhibidor.

¿Cómo actúan sobre el aprendizaje?

La hipótesis colinérgica afirma que la disminución de las funciones cognitivas en la demencia se relaciona predominantemente con una disminución de la neurotransmisión colinérgica. Esta hipótesis ha despertado un gran interés en la implicación putativa de la neurotransmisión colinérgica en los procesos de aprendizaje y memoria. Esta revisión tiene como objetivo evaluar los datos de los estudios en los que se investigó el papel de la acetilcolina (ACh) en las funciones cognitivas.

Para este propósito, los estudios de tres campos diferentes de investigación, a saber: farmacología del comportamiento (efectos de las drogas en el comportamiento); neurociencia del comportamiento (efectos de las lesiones cerebrales en el comportamiento); y demencia, se discuten por separado. Las herramientas experimentales que se han utilizado en los estudios farmacológicos pueden parecer inadecuadas para permitir extraer conclusiones sobre la participación de la ACh en los procesos de aprendizaje y memoria.

¿Qué son los neuromoduladores?

La neuromodulación es el proceso mediante el cual se regula la actividad nerviosa mediante el control de los niveles fisiológicos de varias clases de neurotransmisores. Los neuromoduladores son un subconjunto de neurotransmisores. A diferencia de los neurotransmisores, la liberación de neuromoduladores ocurre de manera difusa (“transmisión de volumen”). Esto significa que todo un tejido nervioso puede estar sujeto a la acción del neuromodulador debido a la exposición.

Esto, a su vez, puede sintonizar los circuitos neuronales de una región entera del cerebro; no solo el de una neurona individual. Esto está en contraste con la liberación de un neurotransmisor, que se produce en una sinapsis específica durante la transmisión sináptica directa. Además, los neuromoduladores y neurotransmisores actúan sobre diferentes tipos de neurorreceptores.

¿Qué son los neurotransmisores aminas?

Las aminas biogénicas como neurotransmisores tienen numerosas funciones en las funciones fisiológicas y participan en un amplio espectro de comportamientos y muchos fenómenos cognitivos. Se sintetizan a partir de aminoácidos en el sistema nervioso y se dividen en catecolaminas, indolaminas e imidazoleaminas. La patogénesis y la etiología de muchas enfermedades neurológicas y el desarrollo de adicciones a fármacos, cafeína y nicotina están conectadas a los cambios en las vías de señalización de aminas biogénicas.

Este trabajo representa una revisión de las vías de síntesis de aminas biogénicas, receptores específicos a los que se unen las aminas y numerosos roles que llevan a cabo como neurotransmisores en el sistema nervioso central. La actividad de amina está conectada principalmente a otros compuestos y pueden tener un efecto inhibidor o excitatorio. La determinación de roles de amina específicos se dificulta debido a sus interacciones complicadas y debido a la complejidad del sistema nervioso.

¿Cuáles son los involucrados en el tdah?

Si bien la norepinefrina (NE) y la dopamina (DA) ciertamente no son los únicos neurotransmisores involucrados en el TDAH, existe considerable evidencia de que estos neurotransmisores desempeñan papeles esenciales en la atención y el pensamiento. Puede ser un artefacto intentar atribuir funciones únicas a cada neurotransmisor ya que colaboran para facilitar muchas funciones cognitivas y afectivas. Ambos agentes contribuyen a mantener el estado de alerta, aumentar el enfoque y mantener el pensamiento, el esfuerzo y la motivación.

NE y DA son estructuralmente muy similares, que difieren solo en la presencia de un grupo hidroxilo; DA es un precursor de la síntesis NE en el cerebro. Sin embargo, las distinciones en sus fuentes de origen y sus proyecciones en el cerebro y las diferencias en el efecto conductual de las alternancias selectivas sugieren que estos neurotransmisores tienen funciones complementarias discretas en el cerebro.

¿Cuáles son los neurotransmisores musculares?

¿Cómo se mueven los huesos del esqueleto humano? Los músculos esqueléticos se contraen y se relajan para mover mecánicamente el cuerpo. Los mensajes del sistema nervioso causan estas contracciones musculares. Todo el proceso se llama mecanismo de contracción muscular y se puede resumir en tres pasos:

  • Un mensaje viaja desde el sistema nervioso al sistema muscular, desencadenando reacciones químicas.
  • Las reacciones químicas conducen a que las fibras musculares se reorganicen de una manera que acorte el músculo: esa es la contracción.
  • Cuando la señal del sistema nervioso ya no está presente, el proceso químico se invierte y las fibras musculares se reorganizan nuevamente y el músculo se relaja.

Relación que tienen con la psiquiatría

Se ha considerado que los trastornos psiquiátricos han sido inducidos por perturbaciones de redes neuronales que incluyen sinapsis y neurotransmisores. Por lo tanto, se ha entendido que los efectos de los fármacos psicotrópicos, como antipsicóticos y antidepresivos, modulan la regulación sináptica a través de receptores y transportadores de neurotransmisores como la dopamina y la serotonina. Recientemente, se ha indicado que la microglía, células inmunológicas / inflamatorias en el cerebro, tiene vínculos positivos con trastornos psiquiátricos.

La tomografía por emisión de positrones (PET) y los estudios postmortem han revelado la activación microglial en el cerebro de trastornos neuropsiquiátricos como la esquizofrenia, la depresión y el autismo. Los modelos animales de trastornos neuropsiquiátricos han revelado las patologías microgliales subyacentes. Además, se ha sugerido que varios fármacos psicotrópicos tienen efectos directos sobre la microglía.

¿Cuáles son los neurotransmisores clásicos?

En la década de 1950, la lista de neurotransmisores (definida por los criterios descritos en el recuadro A) se había ampliado para incluir cuatro aminas, epinefrina, norepinefrina, dopamina y serotonina, además de ACh. Durante la década siguiente, también se demostró que tres aminoácidos: glutamato, ácido γ-aminobutírico (GABA) y glicina son neurotransmisores. Posteriormente, se agregaron otras moléculas pequeñas a la lista, y una considerable evidencia ahora sugiere que se debe incluir histamina, aspartato y ATP.

La clase más reciente de moléculas descubiertas como transmisores es una gran cantidad de polipéptidos; desde la década de 1970, se ha demostrado que más de 100 de tales moléculas cumplen al menos algunos de los criterios delineados en el Recuadro A. Para fines de discusión, es útil separar esta variedad de agentes en dos amplias categorías basadas simplemente en su tamaño. Los neuropéptidos son moléculas transmisoras relativamente grandes compuestas de 3 a 36 aminoácidos.

Los aminoácidos individuales, como el glutamato y el GABA, así como los transmisores acetilcolina, serotonina e histamina, son mucho más pequeños que los neuropéptidos y, por lo tanto, se los llama neurotransmisores de molécula pequeña. Dentro de la categoría de neurotransmisores de molécula pequeña, las aminas biogénicas (dopamina, norepinefrina, epinefrina, serotonina e histamina) a menudo se discuten por separado debido a sus propiedades químicas similares y acciones postsinápticas.

Los neurotransmisores y el alcohol

El alcohol es una entidad multidimensional. Ha existido por miles de años y ha sido conocido por sus muchos efectos estimulantes y que alteran la mente. El alcohol es en esencia, una droga, pura y simple. Es un medicamento que está tan comúnmente disponible en tantas formas y formas diferentes que a menudo es difícil siquiera verlo de esa manera.

El alcohol es verdaderamente una clase propia. No tiene el mismo tipo de estigma o aborrecimiento social que otras drogas de abuso como la cocaína, las metanfetaminas, la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), etc. El alcohol es ampliamente aceptado en la sociedad y consumido por todos, jóvenes y ancianos por igual, mujeres y hombres incluidos. En algunas sociedades, el consumo de alcohol incluso se acepta como parte de las etiquetas sociales normales. El alcohol es, por lo tanto, omnipresente y de esta manera es la droga más peligrosa conocida por la humanidad.

El alcohol es lo primero que las personas buscan cuando están en una reunión social y buscan pasar un momento agradable. Es la primera opción en la larga lista de cosas que pueden hacer que una persona se sienta ebria y le dé esa sensación de euforia. Al ser más leve en sus efectos por primera vez en comparación con otras drogas como la nicotina, la gente cree falsamente que hay muy pocas posibilidades de volverse adicto al alcohol.

Sin embargo, las vías de recompensa del cerebro rara vez están bajo control voluntario. Por una vez, el cerebro percibe cierta actividad que le proporciona placer; reconectará la química del cerebro de una manera que hace que la persona quiera tener más de esa actividad. La actividad aquí en este caso es el consumo de alcohol.

Poco a poco durante un período de tiempo, la persona anhela más de la droga, para alcanzar el mismo tipo de alta que antes. De este modo, comienza a consumir cada vez más alcohol hasta que llega el momento en que la química cerebral normal simplemente no puede funcionar sin alcohol. La neurobiología del cerebro ha cambiado permanentemente. Como ejemplo del tipo de cambios en la química cerebral que tienen lugar.

Ejemplos de como actúan los neurotransmisores

El primer paso en la transmisión sináptica es la síntesis y el almacenamiento de neurotransmisores. Hay dos amplias categorías de neurotransmisores. Los neurotransmisores de molécula pequeña se sintetizan localmente dentro del terminal del axón. Algunos de los precursores necesarios para la síntesis de estas moléculas son absorbidos por transportadores selectivos en la membrana del terminal.

Otros son subproductos de procesos celulares que tienen lugar dentro de la propia neurona y, por lo tanto, están fácilmente disponibles. Las enzimas necesarias para catalizar una interacción entre estos precursores se producen generalmente en el cuerpo de la célula y se transportan al terminal mediante un transporte axonal lento.

La acetilcolina (ACh) es un ejemplo de un neurotransmisor excitador de molécula pequeña. Este neurotransmisor importante y bien estudiado, formado por colina y acetato, se encuentra en diversos lugares a lo largo del sistema nervioso central y periférico y en todas las uniones neuromusculares. La síntesis de ACh requiere la enzima colina actiltransferasa y, como todos los neurotransmisores de molécula pequeña, tiene lugar dentro de la terminal nerviosa.

Los neuropéptidos son la segunda categoría de neurotransmisores. Estos mensajeros difieren de los neurotransmisores de molécula pequeña tanto en tamaño como en la forma en que se sintetizan. Los neuropéptidos generalmente varían de 3 a 36 aminoácidos de longitud y, por lo tanto, son más grandes que los neurotransmisores de molécula pequeña. Además, los neuropéptidos deben prepararse en el cuerpo celular porque su síntesis requiere la formación de un enlace peptídico.

Este proceso es mucho más complicado que las simples reacciones enzimáticas involucradas en la fabricación de neurotransmisores más pequeños. La síntesis de un neuropéptido es muy similar a la síntesis de cualquier proteína secretora fabricada por la célula. Primero, dentro del núcleo de la célula, tiene lugar la transcripción génica, durante la cual se usa una secuencia específica de ADN que codifica un péptido como molde para construir una cadena correspondiente de ARN mensajero.

El mRNA luego viaja a un ribosoma, donde comienza el proceso de traducción. Durante la traducción, la secuencia de nucleótidos que componen el ARNm actúa como un código para unir una secuencia correspondiente de aminoácidos que eventualmente se convertirá en el neuropéptido necesario en el terminal.

Antes de que esta molécula pueda ser transportada a la terminal para su liberación en la hendidura sináptica, debe procesarse en el retículo endoplasmático (RE), empaquetarse en el aparato de Golgi y transportarse en vesículas de almacenamiento por el axón hasta la terminal.

Imágenes de los neurotransmisores

 

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