Enfermedades cerebrovasculares: definición, síntomas y mucho más

Un campo de rápido crecimiento, el accidente cerebrovascular y la investigación de enfermedades cerebrovasculares es único en el sentido de que involucra una variedad de especialidades tales como neurología, medicina interna, cirugía, radiología, epidemiología, cardiología, hematología, psicología y rehabilitación.

Definición

Las diferentes partes del cerebro controlan todo, desde los latidos del corazón hasta la capacidad de ver y oír; desde la capacidad de respirar hasta la capacidad de pensar, caminar, hablar y dar sentido al mundo. La enfermedad cerebrovascular puede dañar el cerebro al alterar su suministro de sangre, privando a las células del cerebro del oxígeno necesario para su supervivencia. Los trastornos cerebrovasculares son comunes y potencialmente devastadores (Ver artículo: Sistema nervioso somático)

Incluyen el infarto cerebral y otros tipos de accidente cerebrovascular, aneurismas cerebrales o intercraneales (ensanchamiento y debilitamiento de una arteria) y malformaciones vasculares (vasos enredados en el cerebro). Incluso sin un evento importante como un derrame cerebral, la enfermedad cerebrovascular puede afectar la función normal del cerebro al reducir el flujo sanguíneo (Ver artículo: Órganos del sistema nervioso)

Las células cerebrales dañadas no se regeneran por sí mismas, por lo que es fundamental contener y reparar el daño una vez que se produce, e igualmente importante prevenirlo antes de que ocurra. Los avances en el diagnóstico, tratamiento y prevención son la base del programa de investigación de la enfermedad cerebrovascular.

Más de 30 neurólogos, así como investigadores y practicantes en radiología, anestesiología, medicina molecular, atención neurocrítica, neurocirugía, farmacología y medicina física y la rehabilitación y la patología del habla contribuyen a la investigación cerebrovascular de Mayo. La reconocida cultura de colaboración de Mayo Clinic asegura que los descubrimientos en ciencia básica se transfieran de manera eficiente desde el laboratorio hasta la aplicación clínica a un ritmo que pocas instituciones, si es que las hay, pueden igualar.

Se cree que la mejor cura para la enfermedad cerebrovascular es la prevención: prevenir el grado de deterioro después del accidente cerebrovascular y prevenir los trastornos cerebrovasculares por sí mismos. Para hacer eso, Mayo se enfoca en varias líneas de investigación que impactan entre sí. Estas iniciativas incluyen:

  • identificar las causas genéticas de la enfermedad cerebrovascular, el accidente cerebrovascular y la discapacidad del accidente cerebrovascular
  • identificando los factores de riesgo biológicos y conductuales para la enfermedad cerebrovascular
  • desarrollando técnicas mejoradas de diagnóstico, tratamiento y rehabilitación

¿Cuáles son sus síntomas?

Las enfermedades cerebrovasculares son afecciones que afectan los vasos sanguíneos y causan problemas con el flujo sanguíneo al cerebro. La enfermedad cerebrovascular es una causa común de accidente cerebrovascular o accidente cerebrovascular. Los síntomas de un accidente cerebrovascular incluyen:

Inconsciencia: los accidentes cerebrovasculares pueden provocar dificultad para respirar y pérdida de la conciencia. Una persona también puede perder el conocimiento en los casos graves de un “mini accidente cerebrovascular” o ataque isquémico transitorio (AIT). Un evento TIA es una señal de advertencia de que podría producirse un mini accidente cerebrovascular o una apoplejía completa y debe buscarse atención médica lo antes posible (Ver artículo: Cuidados del sistema nervios humano)

Dolor de cabeza: el dolor de cabeza es peor en pacientes con hemorragia subaracnoidea o sangrado en el cerebro debido a una arteria rota o un aneurisma arterial. Presión dentro de la cabeza. Entumecimiento, debilidad o parálisis de las extremidades: afecta a un lado del cuerpo causado por daño a una parte del lado opuesto del cerebro.

  • Pérdida de equilibrio y coordinación: esto puede dificultar el caminar y aumentar el riesgo de una caída.
  • Problemas del habla: el habla puede arrastrarse o incluso ausentarse en casos de afasia en los que se dañan los centros del habla en el cerebro.
  • Parálisis en un lado de la cara: los ojos o la boca pueden estar caídos y la expresión facial se pierde en un lado de la cara. Confusión y dificultad para entender o hablar

Causas

Hay varios factores de riesgo asociados con la enfermedad cerebrovascular. Si bien algunos de estos factores de riesgo no son modificables, como el avance de la edad, el sexo masculino y antecedentes de accidente cerebrovascular o problemas cardíacos, otros dependen del estilo de vida y pueden modificarse para reducir el riesgo de la enfermedad. Factores como el tabaquismo, la presión arterial alta y el colesterol alto son ejemplos de factores de riesgo modificables en la enfermedad cerebrovascular (Ver artículo: Funciones del sistema nervioso)

Fumar aumenta significativamente el riesgo de enfermedades cerbrovasculares debido a las toxinas presentes en el tabaco que causan daño a la vasculatura que irriga el cerebro. El hábito también aumenta la presión arterial. Se cree que fumar 20 cigarrillos al día aumenta las probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular seis veces. Hay medicamentos disponibles para ayudar a los fumadores a dejar de fumar  (Ver artículo Nervio Trigémino)

Este es otro factor de riesgo significativo para la enfermedad cerebrovascular, con hipertensión que aumenta las probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular cuatro veces más que una presión arterial saludable. La presión arterial alta puede dañar los vasos sanguíneos y provocar la formación de un coágulo o aneurisma que puede romperse y desencadenar un accidente cerebrovascular. Hacer ejercicio, comer saludablemente y abstenerse de fumar y beber alcohol puede restaurar la presión sanguínea a un nivel más normal.

Los niveles elevados de colesterol pueden estrechar las arterias y aumentar el riesgo de un coágulo de sangre. La falta de ejercicio y la inactividad física pueden elevar el colesterol y deben abordarse para minimizar el riesgo de enfermedad cerebrovascular.

Tratamiento

El tipo más común de enfermedad cerebrovascular es isquemia o infarto de aterotrombosis o embolia cardíaca. El tratamiento antitrombótico con antiagregante plaquetario o anticoagulante supone una clasificación clínica previa en categorías de ataque isquémico transitorio (AIT) o accidente cerebrovascular leve, accidente cerebrovascular estable parcial, accidente cerebrovascular en progresión y accidente cerebrovascular completo (Ver artículo Nervio Cubital)

La aspirina reduce el riesgo de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y muerte después de AIT o un accidente cerebrovascular menor secundario a la aterotrombosis. La aspirina es efectiva en ambos sexos a una dosis de 300 o 1200 mg / día. La ticlopidina (500 mg / día), un nuevo agente antiplaquetario, es más efectiva que la aspirina para prevenir el accidente cerebrovascular y la muerte en pacientes con AIT o accidente cerebrovascular menor  (Ver artículo Nervio Tibial)

La ticlopidina (500 mg / día) es eficaz para prevenir accidentes cerebrovasculares recurrentes, infarto de miocardio o muerte vascular en pacientes con accidente cerebrovascular completo. La aspirina no ha demostrado ser efectiva después de un accidente cerebrovascular completo.

No existen pruebas claras del uso de anticoagulantes en la enfermedad vascular cerebral aterotrombótica en pacientes que presentan AIT o accidente cerebrovascular leve, accidente cerebrovascular estable parcial, accidente cerebrovascular en progresión o accidente cerebrovascular completo. La anticoagulación para la cardiopatía valvular reumática es efectiva para prevenir la embolia recurrente. La anticoagulación a largo plazo de los pacientes con válvulas protésicas mecánicas protege contra la embolia inicial y previene la embolia recurrente.

La adición de aspirina (500-1000 mg / día) a la warfarina reduce la tasa de embolia cerebral de las válvulas cardíacas protésicas mecánicas, pero se asocia con un aumento del sangrado. La adición de dipiridamol (400 mg / día) a warfarina puede ser más efectiva que la aspirina para reducir la tasa de embolia cerebral de las válvulas cardíacas protésicas mecánicas y tiene menos efectos secundarios hemorrágicos. La anticoagulación durante la fase hospitalaria de infarto de miocardio reduce la incidencia de embolia sistémica / accidente cerebrovascular.

La anticoagulación a largo plazo de los pacientes después de la fase hospitalaria de infarto de miocardio reduce la incidencia de embolia sistémica / accidente cerebrovascular, infarto de miocardio recurrente y muerte. El tratamiento anticoagulante profiláctico de pacientes con fibrilación auricular no valvular reduce la incidencia de embolia, pero se desconoce la duración óptima del tratamiento.

La anticoagulación inmediata de los pacientes con ictus cardioembólico completo es segura y efectiva para prevenir la embolia recurrente (Ver artículo: Sustancia Blanca)

Complicaciones

Las complicaciones cerebrovasculares hacen que los pacientes diabéticos sean 6 veces más susceptibles a un accidente cerebrovascular y este riesgo se magnifica en individuos más jóvenes y en pacientes con hipertensión y complicaciones en otros lechos vasculares. Además, cuando los pacientes con diabetes e hiperglucemia experimentan un accidente cerebrovascular isquémico agudo, tienen más probabilidades de morir o estar gravemente discapacitados y menos probabilidades de beneficiarse de la terapia aprobada por la FDA.

El activador del plasminógeno tisular intravenoso. Los modelos experimentales de ictus han revelado que la hiperglucemia crónica conduce a déficits en la estructura y la función cerebrovascular que pueden explicar algunas de las observaciones clínicas.

Puede estar implicado un aumento del edema, la neovascularización y la expresión de proteasas, así como alteración de la reactividad y el tono vasculares, y señalar potenciales dianas terapéuticas.

La prevalencia cada vez mayor de la obesidad en las naciones desarrolladas ha contribuido a la alarmante tasa de diagnósticos de diabetes tipo 2 (T2D) y prediabetes, incluso en niños. Además, hay un aumento igualmente alarmante en el número de pacientes más jóvenes diagnosticados con el tipo 1 diabetes (T1D). Dada la mortalidad y la morbilidad por enfermedades cardiovasculares (ECV) asociadas con la diabetes, este aumento en la incidencia de diabetes tendrá un efecto de avalancha en la atención de la salud.

La hiperglucemia causa estragos en todos los lechos vasculares del cuerpo humano y, en el cerebro, tiene consecuencias devastadoras. Un creciente cuerpo de literatura indica que las secuelas cerebrovasculares de la diabetes pueden jugar un papel importante en la patogénesis de las complicaciones cerebrales de la diabetes, incluido el accidente cerebrovascular. y otras enfermedades neurológicas, incluida la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo vascular.

Dado que la diabetes es el crecimiento más rápido factor de riesgo para el accidente cerebrovascular a nivel mundial, esta revisión se centrará en el accidente cerebrovascular como una complicación de la diabetes y los lectores son referidos a revisiones recientes de las complicaciones neurodegenerativas de la diabetes. Mientras tradicionalmente el accidente cerebrovascular se considera una complicación macrovascular de la diabetes,

Hay está aumentando la evidencia de que la microvasculatura del cerebro se ve severamente afectada en ambas formas de diabetes. En la siguiente revisión, presentaremos los mecanismos y las consecuencias del daño cerebrovascular debido a la diabetes, usando evidencia experimental y clínica, y especialmente enfoque sobre el papel de la enfermedad microvascular en la patogénesis del accidente cerebrovascular y los resultados en la diabete.

Prevención

Hace unos años, la investigación epidemiológica muestra que la enfermedad cerebrovascular silente es común y se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y demencia. Para resumir la evidencia para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad cerebrovascular silente para prevenir el accidente cerebrovascular, el Consejo de Accidentes Cerebrovasculares de la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA).

Convocó un comité de redacción para presentar evidencia, discutir consideraciones clínicas y ofrecer sugerencias para futuras investigaciones sobre la prevención del accidente cerebrovascular . El comité se centró en pacientes con tres manifestaciones cardinales de enfermedad cerebrovascular silente: infartos cerebrales silentes, material blanco de IRM, hiperintensidades de presunto origen vascular y microhemorragias cerebrales.

El informe del comité, que fue publicado como una declaración científica de la AHA y la American Stroke Association (ASA), apareció en línea antes de la fecha de impresión el 15 de diciembre de 2016, en Stroke. La Academia Estadounidense de Neurología afirmó el valor de la declaración de AHA / ASA como una herramienta educativa para neurólogos. El comité de redacción de AHA / ASA encontró pruebas sólidas y consistentes de que la enfermedad cerebrovascular silente es un problema común del envejecimiento y que los infartos cerebrales silenciosos.

Las hiperintensidades de la sustancia blanca están fuertemente asociados con el riesgo de accidente cerebrovascular sintomático futuro, lo que implica un aumento de dos a tres en el riesgo relativo. incluso después de controlar los factores de riesgo vascular como la hipertensión. Entre los pacientes con microhemorragias cerebrales, la evidencia sugiere que aquellos tratados con trombolisis por accidente cerebrovascular isquémico agudo tienen un riesgo moderadamente aumentado de hemorragia intracraneal sintomática.

Pero poca evidencia prospectiva indica el riesgo de hemorragia sintomática en pacientes que reciben anticoagulación, dijo el autor principal y presidente del comité de redacción, Eric E. Smith, MD, MPH, Profesor Asociado de Neurología y la Cátedra Katthy Taylor en Demencia Vascular en el Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad de Calgary, Alberta, y Hotchkiss Brain Institute.

No hubo ensayos controlados aleatorios dirigidos específicamente a la prevención del accidente cerebrovascular en participantes con enfermedad cerebrovascular silente.

De acuerdo con la Declaración Científica de AHA / ASA, la prevención primaria del ictus está indicada en pacientes con infartos cerebrales silentes, hiperintensidades de materia blanca o microhemorragias. La declaración de AHA / ASA aconseja además que el informe radiológico preciso y confiable usando términos de consenso entendidos por radiólogos y no radiólogos por igual será esencial para identificar a los pacientes con enfermedad cerebrovascular silente para el tratamiento apropiado.

La adopción de términos y definiciones estándar para la enfermedad cerebrovascular silente, según lo provisto por declaraciones anteriores de AHA / ASA y por un grupo de consenso, puede facilitar el diagnóstico y la comunicación de los hallazgos de los radiólogos a los médicos.

Tipos

La enfermedad cerebrovascular se refiere a los trastornos de los vasos sanguíneos que suministran flujo sanguíneo al cerebro. Si bien muchos de estos trastornos pueden causar lo que generalmente se conoce como “accidente cerebrovascular”, varían bastante en su presentación y características específicas de la enfermedad. Por esta razón, “accidente cerebrovascular” puede ser un término confuso y a menudo se usa indebidamente.

El término “accidente cerebrovascular” originalmente significaba una condición neurológica que se produce de repente, como un golpe de un rayo. Sin embargo, esto puede referirse a muchas causas subyacentes diferentes. La causa más común de “accidente cerebrovascular” es lo que se llama infarto cerebral, que es daño a una parte del cerebro debido a un bloqueo del flujo sanguíneo normal. El cerebro necesita sangre y, por lo tanto, no funcionará normalmente cuando ocurra un infarto.

Sin embargo, otras formas de “accidente cerebrovascular” incluyen hemorragia o hemorragia dentro o alrededor del cerebro. Estas formas de “accidente cerebrovascular” pueden ser bastante diferentes en sus síntomas y en la patología subyacente que causó el sangrado. A continuación hay una lista de afecciones específicas de enfermedad cerebrovascular, cada una de las cuales se vincula con información adicional sobre ellas. También hay más información para ayudar a aclarar qué se entiende por accidente cerebrovascular.

  • Fístula arteriovenosa dural: esta es una conexión anormal entre una arteria y una vena en las membranas que cubren el cerebro.
  • Malformación arteriovenosa (MAV) Este “coágulo” anormal de vasos sanguíneos que conectan arterias y venas puede ocurrir dentro y alrededor del cerebro y puede sangrar o causar síntomas neurológicos, como convulsiones.
  • Aneurisma cerebral (aneurisma cerebral): los aneurismas son un tipo común de enfermedad cerebrovascular. Son bolsas fuera de la pared de una arteria que suministra al cerebro, que puede romperse y sangrar, causando hemorragia subaracnoidea.
  • Malformación Cavernosa (Cavernoma, Angioma Cavernoso): Otra malformación de vasos sanguíneos en el cerebro que puede sangrar.
  • Hemorragia hipertensiva (hemorragia intracerebral): la hemorragia debido a la presión arterial alta es una forma de accidente cerebrovascular que puede afectar a aquellos con dificultades para controlar la presión arterial.
  • Enfermedad de Moyamoya: una afección relativamente rara que conduce al cierre de algunos de los vasos sanguíneos del cerebro.

Ataque hemorragico. Accidente cerebrovascular isquémico (infarto cerebral). Ataque isquémico transitorio (TIA). Hemorragia subaracnoidea: aunque también puede ocurrir con traumatismo craneoencefálico, la hemorragia subaracnoidea por enfermedad cerebrovascular se asocia con mayor frecuencia a la ruptura de un aneurisma. Angioma venoso. Si no puede encontrar un tipo particular de enfermedad cerebrovascular.

Si aún no puede encontrarlo, es posible que todavía no tengamos un artículo para esa condición específica. Si ese es el caso, contáctenos y avísenos. Trabajamos duro para publicar material nuevo a menudo para que podamos satisfacer las necesidades de todos nuestros lectores.

Cuidados de enfermería para pacientes con enfermedades cerebrovasculares

Kaorou Kashin, un paciente de 74 años, ingresa en la unidad de telemetría con el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico agudo. El paciente experimenta fibrilación auricular paroxística con una frecuencia ventricular controlada en el monitor. La TC de la cabeza sin contraste no revela evidencia de hemorragia. El ecocardiograma transesofágico revela insuficiencia moderada de la válvula mitral y embolia como causa principal del accidente cerebrovascular. El paciente tiene un protocolo de heparina basado en el peso.

El paciente recibió digital para mantener controlada la frecuencia ventricular de la fibrilación auricular. El paciente tiene parálisis del lado derecho y afasia global. La paciente tiene negligencia unilateral de su lado derecho y tiene hemianopsia homónima de campo derecho. Hay edema de papila presente bilateralmente. La paciente está babeando por el lado derecho de su boca y tose periódicamente.

La paciente fue encontrada por su hija después de que su hija había salido del trabajo y llegó a la casa de su madre. La hija declaró que su madre era normal antes de irse al trabajo, y 10 horas más tarde la madre exhibió los síntomas descritos anteriormente. El momento de inicio del accidente cerebrovascular no se pudo determinar con seguridad, por lo que no se pudieron utilizar intervenciones para tratar el accidente cerebrovascular.

Lo más importante para recordar cuando se trata con pacientes con accidente cerebrovascular es que tenemos que hacer todo lo posible para ayudarlos a recuperarse sin problemas. En la medida de lo posible, no queremos que tengan una recurrencia del ataque. Para hacer eso, debemos observar cuidadosamente al paciente ante cualquier evento que pueda impulsar el manejo médico o quirúrgico.

En el caso del paciente Kaorou Kashin, es importante que hayamos diagnosticado su accidente cerebrovascular como un accidente cerebrovascular isquémico agudo con embolia como la causa principal, ya que los accidentes cerebrovasculares que son de naturaleza hemorrágica requerirían otras intervenciones. Por supuesto, antes que nada, se requiere un monitoreo continuo del paciente, dada la condición. Las evaluaciones neurológicas frecuentes son imprescindibles.

También se debe tener en cuenta la evaluación del cuerpo por cualquier impedimento de cualquier parte funcional. Estos pueden incluir la evaluación del nivel de conciencia, la orientación al entorno, la respuesta a estímulos dolorosos y la evaluación de la flacidez o rigidez en cualquier parte, así como conocer la frecuencia horaria del pulso y la respiración más la presión sanguínea. Podemos usar la Escala de coma de Glasgow e incluso la Escala de trazo NIH (NIHSS).

Dependiendo de las órdenes del médico, podemos continuar en el monitoreo cardíaco durante al menos 24 horas para ver si habrá cambios críticos o si habrá arritmias. El paciente no necesita ninguna terapia trombolítica por ahora, principalmente porque no hay suficiente información sobre el inicio del accidente cerebrovascular. El paciente debe continuar su protocolo de heparina basado en el peso. Para controlar la frecuencia ventricular, también debe continuar con su digital hasta que el médico tratante lo detenga.

El paciente tiene parálisis del lado derecho y afasia global. La paciente tiene negligencia unilateral de su lado derecho y tiene hemianopsia homónima de campo derecho. Debe recordarse que cuando ocurre un accidente cerebrovascular, hay debilidad en el lado opuesto de la parte afectada del cerebro. Debido al ataque, el paciente no puede hacer las cosas que normalmente haría y, como enfermeras, debemos ayudarlo y guiarlo mientras priorizamos su seguridad. Aparte de eso, no hay conciencia en un lado del cuerpo.

El paciente tendrá dificultades para leer, escribir, hablar y comunicarse en general. Esta es la razón por la cual el posicionamiento correcto del cuerpo es importante. Además de la lógica que le da comodidad al paciente y lo ayuda con su movilidad, se necesitan posiciones corporales adecuadas para una saturación de oxígeno óptima. La movilización temprana también puede ayudar a reducir las complicaciones. Para el paciente Kaorou, debemos prevenir la aducción del brazo y la rotación interna.

Una buena alineación del cuerpo también ayuda a prevenir las neuropatías compresivas, especialmente los nervios cubital y peroneo. Como el paciente tiene parálisis del lado derecho, la posición más beneficiosa para él es acostarse sobre su lado izquierdo con su brazo derecho hacia delante. Las almohadas planas deben colocarse debajo de la cabeza, el brazo derecho y la pierna derecha del paciente para apoyo. Asegúrese de que el codo esté más arriba que el hombro y la muñeca más arriba que el codo.

Esto ayudará a prevenir la aparición de fibrosis en las articulaciones, lo que hará que el paciente no pueda moverse adecuadamente si el paciente recupera el control del brazo derecho. Los dedos deben estar apenas flexionados. Asegúrese de que los hombros del paciente estén hacia adelante y no hacia atrás. Las caderas y las rodillas están dobladas para evitar las deformidades de las articulaciones. No olvide cambiar la posición del paciente cada 2 horas.

Se puede emplear una “tabla de posición” individual (como se ve en algunas salas de MDH) y se publica en la pared para mantener actualizada tanto a la enfermera como al cuidador. Antes de mover al paciente, coloque una almohada entre sus piernas sin mucha flexión para mantenerlo cómodo y para promover el retorno venoso.

Si no está contraindicado, el paciente Kaorou puede estar en decúbito prono, pero solo durante 20-30 minutos. Esta posición ayuda en la hiperextensión de las articulaciones de la cadera, que es necesaria para tener buena marcha y postura.

La posición en decúbito prono también ayuda a drenar las secreciones bronquiales y evita posibles deformidades en los hombros y las rodillas. Para las extremidades afectadas, deben evaluarse y luego ejercerse pasivamente. Cuatro o cinco veces al día es suficiente para ayudar al paciente a recuperar el control motor más rápido y evitar la atrofia en el sistema neuromuscular, lo que mejora la circulación.

Durante el ejercicio, observe si hay signos de actividad cardíaca excesiva y signos que indiquen una embolia pulmonar.

Estos incluyen dificultad para respirar, dolor en el pecho, cianosis y aumento de la frecuencia del pulso. Para garantizar la seguridad, el plan de atención puede incluir reposabrazos, reposapiés de sillas de ruedas, barras acolchadas y rieles. También es necesario que un paciente con deficiencias visuales y perceptuales marcadas lo aborde directamente y dentro del campo visual. En el caso de nuestro paciente, no deberíamos estar hablando con él en el lado izquierdo, o de lo contrario habrá problemas que probablemente encuentre.

Debido a que el paciente tiene hemianopsia homónima, es importante que la enfermera le recuerde constantemente al otro lado del cuerpo, mantenga una buena alineación del cuerpo y coloque sus extremidades del lado donde pueda verlas. Para mejorar la comunicación, use gestos o imágenes para hablar con el paciente. Para el paciente, tal vez sea útil el uso de ayudas visuales, papel y lapicera. También debemos asegurarnos de hacer que nuestras voces sean fuertes y claras, mientras que los ruidos y sonidos extraños se reducen a un nivel mínimo.

Hay edema de papila presente bilateralmente. Un paciente con papiledema presenta pérdida visual episódica que puede precipitarse por cambios en la postura y la posición. Administre el cuidado de los ojos y no permita que los ojos del paciente se sequen. Dependiendo de las órdenes del médico, los glucocorticoides y los diuréticos pueden disminuir la presión intracraneal y la producción de LCR. Para ayudar a aumentar la visión del paciente, aumente la iluminación natural o artificial y proporcione anteojos si es posible.

Haga contacto visual y anime al paciente a mover su cabeza para que suene y responda a la enfermera. La paciente está babeando por el lado derecho de su boca y tose periódicamente. Primero, debemos evaluar las capacidades de deglución del paciente. Debe observarse a Kaorou para la tos, los alimentos que salen de un lado de la boca, los alimentos retenidos en la boca durante un largo período de tiempo, e incluso la regurgitación nasal al tragar líquidos.

Si se evalúa al paciente como incapaz de alimentarse por vía oral, existe una gran posibilidad de que, si no se atiende, el paciente puede desarrollar neumonía, deshidratación y desnutrición. Él también tiene un gran riesgo de aspiración. Por ahora, la gestión inicial que le podemos dar al paciente es insertar NGT porque es obvio que no puede alimentarse adecuadamente a corto plazo. Somos responsables de elevar la cabecera de la cama para evitar la aspiración y asegurarnos de que la comida se administre lentamente.

El tubo de alimentación se debe aspirar periódicamente para asegurarse de que la alimentación pase por la vía gastrointestinal. Después de un tiempo, podemos controlar al paciente y evaluar la capacidad del paciente para masticar y tragar, con el uso de la técnica Chin Tuck, por supuesto. Otras intervenciones de enfermería pueden incluir ayudar al paciente a cuidarse a sí mismo. Debido a la discapacidad sensorial y muscular, las enfermeras deben alentar las actividades de higiene personal a cargo del cliente con algo de ayuda.

Fomente la independencia, porque el autocuidado también puede funcionar como movilización. El paciente también puede tener problemas para orinar debido a la incapacidad de percibir la urgencia urinaria debido a que la vejiga se vuelve atónica. A veces se necesita un catéter permanente para tratar la retención urinaria y la incontinencia, pero debe tenerse en cuenta que siempre existe el riesgo de infección. Para hacer frente, las enfermeras pueden ofrecer cuñas y orinales.

Probablemente sería útil para el paciente usar un pañal también si hay estreñimiento intestinal. Durante este aspecto de la rehabilitación, al paciente Kaorou se le puede enseñar a evacuar libremente sin dificultades mediante una postura erguida con asistencia hasta que el paciente demuestre independencia. Debe proporcionarse una dieta alta en fibra y una ingesta adecuada de líquidos orales.

Establezca un horario regular para que el paciente siga defecando. Además, los miembros de la familia deben conocer la condición del paciente y las formas en que pueden ayudarlo. La familia Kashin debe ser apoyada e informada de que el proceso de rehabilitación puede demorar mucho tiempo y se espera que el paciente ya no pueda vivir como solía hacerlo.

Los familiares son importantes en la recuperación del paciente. Ver a su esposo luchar mientras se recupera le causa una gran carga y estrés.

El cónyuge debe ser evaluado de estrés emocional o físico en el cuidado de su marido. También se le debe evaluar si puede manejar el estrés que trae consigo esta incidencia. El cónyuge puede tener dificultades para aceptar la condición del paciente. El cónyuge debe ser evaluado si ella puede aceptar el hecho de la condición de su esposo y si puede brindarle a su esposo un cuidado efectivo en el hogar.

Ella debe ser evaluada si está afrontando adecuadamente y si está haciendo frente a la situación en absoluto. Si su mecanismo de afrontamiento es ineficaz, se le debe aconsejar y aconsejar un mecanismo de adaptación adecuado para ella y la situación. La enfermera debe sugerir al cónyuge que primero el enfoque de la familia debe ser la recuperación del Sr. Skywalker. La enfermera debe decirle a la Sra. Skywalker que su esposo necesita que sea fuerte para él.

La Sra. debe aceptar la condición de su esposo para brindar atención efectiva a su esposo y promover el bienestar adecuado. La enfermera también puede sugerir que la familia busque consejería para abordar la preocupación de la familia y la carga sobre la situación.

La enfermera debe sugerir que puede tomar tiempo para la recuperación pero después de esto el paciente puede regresar a sus actividades. Y cuando se recupera, el paciente y la familia deben elegir qué actividades continuar o suspender. Las actividades de la vida diaria se vuelven gradualmente a la normalidad si el cliente puede hacerlo.

Fisiopatología

La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de trastornos que se distinguen unos de otros por sus mecanismos fisiopatológicos únicos y manifestaciones clínicas. Cuando se clasifica de esta manera, el accidente cerebrovascular se divide en dos categorías principales: apoplejía hemorrágica, que resulta de la ruptura de un vaso sanguíneo cerebral en el espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea) o parénquima cerebral (hemorragia intraparenquimatosa).

Accidente cerebrovascular isquémico, que resulta de la oclusión de una arteria cerebral debido a una enfermedad degenerativa de la pared del vaso (aterosclerosis o lipohialinosis) o embolia. El reconocimiento temprano de los tipos de apoplejía específicos promete conducir a un diagnóstico y tratamiento más efectivo de la enfermedad cerebrovascular. Después de haber proporcionado una amplia visión anatómica de la circulación cerebral.

Ahora reanudamos nuestra revisión con una discusión de los diversos procesos patológicos que conducen a la enfermedad cerebrovascular (ECV). Esperamos que nuestro lector, al basarse en la imagen anatómica ya presentada, empiece a reunir un sentido narrativo de por qué un insulto cerebrovascular localizado podría producir un perfil característico de los síntomas. Si es posible después de leer, por ejemplo, comprender por qué la disección, el aneurisma o la aterosclerosis de una determinada rama de la circulación cerebral anterior pueden producir déficits visuales.

Esta parte de la revisión procederá de acuerdo con un esquema organizacional que hemos diseñado para hacer que este complejo tema sea lo más accesible posible. El proceso de CVD se dividirá en cuatro categorías de patógenos. Aunque esta división es algo arbitraria, y puede ser transgredida por ciertos tipos de enfermedad (la transformación hemorrágica discutida más adelante en nuestra serie de revisiones es un ejemplo prominente de tal transgresión), proporciona una base conceptual útil sobre la cual construir una explicación del presentación clínica de CVD.

Las cuatro categorías son las siguientes: patología oclusiva intrínseca a los vasos sanguíneos, como estenosis y daño a la pared arterial; patología oclusiva por causas extrínsecas, como trombosis venosa y embolia extracraneal; flujo sanguíneo cerebral inadecuado; y hemorragia cerebral.

Después de familiarizarse con estas categorías, nuestro lector poseerá los antecedentes necesarios para apreciar completamente las presentaciones clínicas y los tratamientos del accidente cerebrovascular que se presentan en la Parte III de esta serie. A partir de entonces, terminaremos con una discusión sobre el edema cerebral. Esto servirá como ilustración de cómo las categorías patogénicas pueden proceder para producir la enfermedad.

Isquémica

Un síntoma neurológico o complejo sintomático causado por isquemia cerebral o hemorragia se conoce comúnmente como accidente cerebrovascular (ACV) o accidente cerebrovascular. Las características clínicas cardinales son el inicio repentino o subagudo y (a excepción de la hemorragia subaracnoidea) déficit neurológico focal. Dependiendo de cuándo se ve al paciente y la causa subyacente, el déficit puede ser estable, progresivo o completamente resuelto.

Excepto por estas características comunes, las enfermedades cerebrovasculares son un grupo muy diverso de trastornos que se clasifican según la etiología, la ubicación y la duración de los síntomas.

Las enfermedades cerebrovasculares se subdividen en eventos isquémicos y hemorragias cerebrales, con muchas etiologías para cada uno. Los eventos isquémicos se clasifican según los síntomas ocurridos en la distribución carotídea o vertebrobasilar y según la duración de los síntomas. Los ataques isquémicos transitorios (AIT) rara vez duran más de unos pocos minutos y nunca más de 24 horas. En el accidente cerebrovascular isquémico, el déficit neurológico ha estado presente más de 24 horas y puede ser progresivo, estable o resolverse.

Hemorrágica

La hemorragia intracerebral espontánea (ICH) primaria o no traumática representa el 10-15% de todos los accidentes cerebrovasculares y tiene un mal pronóstico. La HIC tiene una tasa de mortalidad de casi el 50% cuando se asocia con hemorragia intraventricular en el primer mes y una tasa de dependencia del 80% a los 6 meses desde el inicio. La neuroimagen es fundamental para identificar la etiología subyacente y, por lo tanto, ayudar en las decisiones terapéuticas importantes.

Hay varias modalidades de imágenes disponibles en el estudio de pacientes que presentan HIC, incluida la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) y la angiografía por sustracción digital (ASD). Se presenta una revisión del abordaje de imagen actual, así como un diagnóstico diferencial de etiologías y manifestaciones de imagen de la hemorragia intraparenquimatosa primaria versus secundaria.

El sangrado activo ocurre en las primeras horas después del inicio de los síntomas, con un deterioro neurológico temprano. Identificar a aquellos pacientes que tienen más probabilidades de tener expansión del hematoma es un área activa de investigación, y hay muchos ensayos terapéuticos en curso dirigidos a esta población específica de pacientes en riesgo.

Enfermedad cerebrovascular de pequeño vaso

La enfermedad cerebral de vasos pequeños, una de las principales causas de deterioro cognitivo, se considera un proceso de enfermedad relativamente homogéneo y puede ocurrir simultáneamente con la enfermedad de Alzheimer. Informes clínicos de imágenes por resonancia magnética (MRI) / tomografía computarizada y tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y pruebas de neuropsicología para una pequeña muestra piloto de 14 pacientes se presentan para ilustrar las características de la enfermedad.

Mediante hallazgos de imágenes estructurales y funcionales y evaluación cognitiva. Los participantes mostraron algunas disminuciones en el funcionamiento ejecutivo, la atención, la velocidad de procesamiento y la recuperación de memoria, en consonancia con la literatura previa. Un subgrupo más antiguo mostró puntajes corregidos por edad más bajos en un solo punto de tiempo en comparación con los participantes más jóvenes.

El rendimiento en una medida cognitiva administrada por computadora mostró una ligera disminución general durante un período de 8 a 28 meses. Para un estudio de caso con hallazgos neuropsicológicos leves, el informe de MRI fue normal, mientras que el informe de SPECT identificó anomalías de perfusión. Las investigaciones futuras pueden probar si los avances en el análisis de imágenes permiten la identificación de la enfermedad cerebral de vasos pequeños antes de que se detecten cambios en la cognición.

Enfermedad cerebrovascular aguda

Los accidentes cerebrovasculares tienen implicaciones especialmente devastadoras si ocurren temprano en la vida; sin embargo, solo existe información limitada sobre las características de la enfermedad cerebrovascular aguda en adultos jóvenes. Aunque los factores de riesgo y la manifestación de la aterosclerosis se asocian comúnmente con el accidente cerebrovascular en los ancianos, los datos recientes sugieren diferentes causas de accidente cerebrovascular en los jóvenes.

Iniciamos el estudio prospectivo, multinacional europeo Stroke en Young Fabry Patients (sifap) para caracterizar una cohorte de pacientes jóvenes con accidente cerebrovascular. En total, 5023 pacientes de 18 a 55 años con diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico, accidente cerebrovascular hemorrágico, ataque isquémico transitorio se inscribieron en 15 países europeos y 47 centros entre abril de 2007 y enero de 2010 sometidos a protocolo detallado, estandarizado, clínico, de laboratorio y radiológico.

La mediana de edad en la cohorte global fue de 46 años. La enfermedad de Fabry definida se diagnosticó en el 0,5% (intervalo de confianza del 95%, 0,4% -0,8%, n = 27) de todos los pacientes; y probable enfermedad de Fabry en 18 pacientes adicionales. Los hombres dominaron la población de estudio (2962/59%) mientras que las mujeres superaron en número a los hombres (65.3%) entre los pacientes más jóvenes (18-24 años). Aproximadamente el 80.5% de los pacientes tuvieron un primer accidente cerebrovascular.

Infartos silentes en la resonancia magnética se observaron en el 20% de los pacientes con un primer accidente cerebrovascular, y en el 11,4% de los pacientes con accidente isquémico transitorio y sin antecedentes de un evento cerebrovascular previo. Las causas más comunes de accidente cerebrovascular isquémico fueron aterosclerosis de arterias grandes (18.6%) y disección (9.9%).

La enfermedad de Fabry definida ocurre en el 0,5% y la enfermedad de Fabry probable en más del 0,4% de los pacientes jóvenes con accidente cerebrovascular. Los infartos silenciosos, las intensidades de la sustancia blanca y los factores de riesgo clásicos fueron muy frecuentes, lo que enfatiza la necesidad de nuevas estrategias de prevención temprana.

¿Qué es el ACV o ECV?

La muerte súbita de las células del cerebro debido a la falta de oxígeno, causada por el bloqueo del flujo sanguíneo o la ruptura de una arteria en el cerebro. La pérdida repentina del habla, la debilidad o la parálisis de un lado del cuerpo pueden ser síntomas.

Un accidente cerebrovascular sospechado se puede confirmar escaneando el cerebro con pruebas especiales de rayos X, como escaneos CAT. La tasa de mortalidad y el nivel de discapacidad resultante de los accidentes cerebrovasculares se pueden reducir drásticamente mediante la atención médica inmediata y adecuada. La prevención implica minimizar los factores de riesgo, como controlar la presión arterial alta y la diabetes. CVA abreviado. También conocido como accidente cerebrovascular.

Apoplejía

La palabra apoplejía se define como un trastorno neurológico repentino, generalmente debido a un proceso vascular. La apoplejía pituitaria se caracteriza por una aparición repentina de cefalea, síntomas visuales, alteración del estado mental y disfunción hormonal debido a hemorragia aguda o infarto de una glándula pituitaria. Un adenoma pituitario existente generalmente está presente.

Los síntomas visuales pueden incluir tanto deterioro de la agudeza visual como deterioro del campo visual por afectación del nervio óptico o quiasma y disfunción de la motilidad ocular por la participación de los nervios craneales que atraviesan el seno cavernoso. Es importante tener en cuenta que la apoplejía hipofisaria se puede dividir en hemorrágica o isquémica, cada uno con hallazgos de neuroimagen únicos.

Enfermedades cerebrovasculares en el adulto mayor

La enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular afectan desproporcionadamente a los ancianos. El riesgo de accidente cerebrovascular y ataque isquémico transitorio aumenta exponencialmente con la edad. La presión arterial es un potente objetivo modificable para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en los ancianos. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada y en aquellos con enfermedad aterosclerótica intracraneal.

Se ha demostrado que la disminución de la presión arterial es bien tolerada y eficaz para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular y sus complicaciones. La evidencia sugiere que la monitorización ambulatoria de la presión arterial puede proporcionar un medio más sensible para detectar pacientes en riesgo y controlar el efecto terapéutico. Los agentes que modifican el sistema renina-angiotensina, en particular los bloqueadores del receptor de angiotensina.

Pueden conferir un beneficio adicional en la protección contra el accidente cerebrovascular más allá de la disminución de la presión arterial. Varios ensayos clínicos actualmente en curso prometen proporcionar orientación con respecto a la elección óptima del agente y el grado de reducción de la presión arterial para la prevención del accidente cerebrovascular y el deterioro cognitivo en pacientes de edad avanzada.

Enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares

La preeclampsia y la restricción del crecimiento fetal (RGE) son complicaciones importantes que afectan al 10% de los embarazos responsables de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal. La preeclampsia por lo general se desarrolla después de las 20 semanas de gestación y se caracteriza por hipertensión crónica o gestacional combinada con proteinuria, que resulta de una placentación defectuosa que produce una perfusión uteroplacentaria e isquemia inadecuadas.

Las causas de la preeclampsia y la RGE siguen siendo desconocidas; sin embargo, se cree que la preeclampsia es un trastorno de la implantación. La hipertensión en el embarazo induce anormalidades metabólicas y vasculares a largo plazo que podrían aumentar el riesgo general de enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales, así como la diabetes mellitus, más adelante en la vida.

El aumento de la evidencia sugiere una asociación entre la preeclampsia o la eclampsia y el riesgo de desarrollar hipertensión posterior, aterosclerosis, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular y trombosis venosa profunda y síndrome metabólico. También se ha observado un mayor riesgo de cardiopatía isquémica, infartos de miocardio, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular isquémico en mujeres con hipertensión gestacional.

Las mujeres con antecedentes de embarazo complicados por la restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso al nacer también corren un mayor riesgo de sufrir una cardiopatía isquémica posterior. Los datos epidemiológicos y experimentales indican claramente que los niños nacidos de un embarazo complicado con preeclampsia tienen un perfil de riesgo cardiovascular único y vitalicio presente desde los primeros años de vida y representan una población que puede beneficiarse de la implementación temprana de estrategias de prevención primaria.

La obesidad infantil, la hipertensión y la diabetes son las consecuencias más comunes a corto y largo plazo de la desnutrición fetal causada por la insuficiencia placentaria. Curiosamente, ocurre una predisposición familiar a la preeclampsia. Los hombres y mujeres expuestos a la preeclampsia en el útero tenían más probabilidades de desencadenar preeclampsia en sus parejas o desarrollar preeclampsia, respectivamente.

Los microARN pertenecen a la familia de pequeños ARN no codificantes (nucleótidos) que regulan la expresión génica a nivel postranscripcional mediante la degradación o el bloqueo de la traducción del ARN mensajero objetivo (ARNm). MicroARN análisis indican que una variedad de tejidos muestran perfiles de expresión de microARN que son significativamente diferentes de los tejidos normales, lo que puede ser útil para una amplia gama de aplicaciones en el diagnóstico clínico.

Enfermedades cerebrovasculares en los perros

Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son una de las principales causas de discapacidad entre los adultos humanos. Anteriormente considerados poco comunes, los CVA se reconocen cada vez más en perros o gatos con los avances de la neuroimagen. La mayoría de los tipos de CVA que se observan en humanos se han documentado en perros. La recuperación de trastornos cerebrovasculares en animales es probablemente más espectacular que en humanos porque los animales tienen un sistema piramidal menos prominente.

Un “accidente cerebrovascular” es un déficit neurológico focal que se desarrolla repentinamente. resultado de un accidente cerebrovascular. Las causas de los accidentes cerebrovasculares se pueden dividir en dos grupos básicos:  obstrucción de los vasos sanguíneos que conducen a la isquemia y ruptura de las paredes de los vasos sanguíneos que conducen a hemorragia. El sistema nervioso central (SNC) requiere un suministro continuo de glucosa y oxígeno para mantener su alto gasto de energía.

El transporte de estas moléculas de combustible requiere un flujo de sangre suficiente a través de una vasculatura cerebral con la capacidad adecuada. En el perro, el suministro de sangre al cerebro surge de las arterias carótidas basilar e interna, que se unen en la base para formar el círculo arterial de Willis. El cerebro está irrigado por tres pares de arterias cerebrales que surgen de este círculo arterial, con cada uno responsable de la perfusión de áreas grandes pero superpuestas del cerebro.

Cualquier enfermedad que afecte los vasos sanguíneos cerebrales causará alteraciones del flujo sanguíneo cerebral (CBF) que a su vez puede provocar daño tisular. El metabolismo del cerebro es únicamente aeróbico y sin ninguna reserva de energía significativa. La demanda excepcionalmente alta de sangre circulante y oxígeno se refleja en la tasa desproporcionadamente alta de CBF en comparación con el flujo a otras partes del cuerpo, que comprende el 20% del gasto cardíaco y el 15% de consumo de oxígeno cuando el cuerpo está en reposo.

La isquemia cerebral es la reducción, aunque no necesariamente el cese, del flujo sanguíneo a un nivel incompatible con la función normal; el deterioro puede ser global o regional. La isquemia, vista de manera simplista como hipoxia más hipoglucemia, afectará a los elementos más sensibles en el tejido, y si es grave, persistente o ambas cosas, perturbará todos los componentes. En su forma más leve, la CBF regional alterada causa un ataque isquémico transitorio (TIA).

El TIA tiene un inicio abrupto pero es un déficit neurológico de origen vascular que disminuye rápidamente, que dura menos de 24 horas. Esto está bien documentado en humanos, pero no se ha estudiado en perros, aunque los autores sí creen que esto ocurre en perros, ocasionalmente como un precursor histórico de un infarto.

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