Hormonas paratiroideas: función, enfermedades, síntomas y más

Las hormonas paratiroideas son segregadas por cuatro glándulas paratiroides, que son pequeños sacos en la garganta, situidas por detrás de la glándula tiroides. La hormona paratiroidea fiscaliza los rangos de calcio en la sangre, en mayor proporción al incrementar los rangos cuando son estrechamente mínimos.

hormonas paratiroideas

Función

El proteoma salival consta con cientos de proteinas, inclusive, por aquellos, diseñadores hormonales del consumo y creación de fortaleza. A pesar de que las actividades de esta importante clase de hormonas en el procesamiento potencial de todo el organismo están bien definidas, sus actividades en el área bucall, bien sea como constituyente salival o cuando se refieren a papilas gustativas, son menos notadas y poco diferenciadas. Los receptores correspondientes para casi todas las hormonas procesales salivales igual se han manifestado en hormonas paratoideas, células de sabor u otras células en el moco bucal.

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Esta verificación muestra una información detallada de las hormonas gastrointestinales, las adipocinas y los neuropéptidos señalados en la saliva, las hormonas paratiroideas o el epitelio lingual, igual como sus respectivos receptores congruentes internados en el área bucal. Inesperadamente, escasas actividades se proponen a las hormonas procesales salivales, y estas actividades se alian básicamente con la definición del sentido del gusto. En relación a la frecuencia mejor expresada entre la diagnosis de nutrientes bucales dañados y el incremento del consumo de potencia y la escala de masa corpórea, se genera una perspectiva didáctica agresiva, por lo que se directriza que los movimientos puntuales en la constitución de la saliva podrían influir en el procesamiento del organismo completo en afrenta a la conexión de receptores afines representados regionalmente en el moco bucal.

Enfermedades

El pésimo desenvolvimiento de las hormonas paratiroides es más habitual entre los maduros y usualmente expresa demasiada escasa elaboración de saliva. Cuando el afluente de saliva es inadecuado o casi imperceptible, la boca se muestra árida. Este fenómeno se denomina xerostomía. (Ver Artículo: Hormonas Sexuales)

Ciertos patrones pueden rebajar la fabricación de saliva:

  • Malestares, como el trastorno de Sjögren, la artritis reumatoide y el lupus (lupus eritematoso sistémico)
  • Infecciones, como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
  • Químicos, como ciertos antidepresores, antihistamínicos, antipsicóticos, antiparkinsonianos, sedantes, metildopa, diuréticos y metanfetamina ilegal
  • Quimioterapia o radiación de cabeza y cuello para el tratamiento del cáncer o yodo radioactivo para el tratamiento del cáncer de tiroides

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La boca árida motivada a la radiación usualmente es persistente, específicamente si la terapia de radiación es alta. La boca seca motivada a quimioterapia usualmente es persistente.

Entonces, todos los ejemplos de boca seca no son originados por la pésima actuación de las hormonas paratoideas. Es decir, la boca seca puede ser debido a:

  • Ingerir muy poco líquido
  • Respirar por la boca
  • Angustia o estrés

La boca igual puede secarse más al tiempo que una persona madura, sin embargo, en esas condiciones secado es posiblemente generado a la gran opción de consumir un remedio que provoca sequedad bucal en vez del procedimiento de madurez.

Motivado a que la saliva oferta un cubrimiento natural apreciable hacia la caries dental, un aval anormal de saliva ocasiona más caries, específicamente en las raíces de los dientes. La boca seca, si es autócrata, igual puede generar obstáculos para expresarse y engullir.

En situaciones extrañas, las glándulas salivales generan excesiva saliva. El incremento de saliva tiende a ser muy corto y transcurre como contraparte a algunos nutrientes, como los ácidos. A ratos, inclusive imaginarse en ingerir estos nutrientes suele incentivar la elaboración de saliva.

Síntomas

Un individuo que padece cáncer de hormona paratiroidea puede exponer:

  • Dificultad para abrir la boca por completo.
  • Débiles músculos faciales en un lado de la cara.
  • Hinchazón o un bulto alrededor de la mandíbula, la boca o el área del cuello.
  • Deformidad en el cuello o rostro.
  • Entumecimiento parcial del rostro.
  • La hormona paratoidea está en constante dolor.

Se debe revisar cierto bulto indoloro que no esté referido a una infección.

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Hormona Paratiroidea Elevada

El hiperparatiroidismo es la representación de escalas  anormalmente elevadas de hormona paratiroidea en la sangre.

Las elevadas escalas de hormona paratiroidea se han aliado con los contínuos rasgos y afecciones de salud:

  • Dolencia renal
  • Piedras renales
  • Osteoporosis
  • Dolor en los huesos, articulaciones o músculos
  • Presión arterial alta
  • Endurecimiento de las arterias (arteriosclerosis)
  • Trastornos relacionados con el corazón
  • Pólipos de colon (adenomas)
  • Inflamación
  • Cansancio
  • Depresión
  • Niebla cerebral
  • Fibrosis quística
  • Dolencia hepática
  • Aldosteronismo primario (altos niveles de aldosterona)

Molécula Intacta

Se muestran las revisiones alcanzadas durante una prueba de hormona paratoidea humana (PTH) 1-84 en paciente con procesamiento de calcio innatural. Se propuso  una escala común en un renglón de individuos sanos. Los pacientes con hiperparotiroidismo (HPT) comprobado por intervención evidenciaron escalas de PTH elevados que estaban retirados de la escala común.

Los pacientes con hiperparotidismo probable e hipercalcemia leve expresaron una escala media de PTH alto pero la escala que se sobreponía con naturalidad. Los pacientes con hipercalcemia negativa expresaron escalas minimizadas de PTH y estos pacientes se distinguieron sencillamente de esos con HTP factible y demostrada por la utilización de la prueba. En pacientes con carencia renal crónica, los datos de PTH giraron de comunes a elevados; que halló que el condensamiento de PTH estaba coligado con la fosfarasa alcalina plasmática, pero no con la creatinina plasmática.

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Hormonas y Glándula Paratiroides

Las glándulas paratiroides son necesarias para estabilizar las escalas de calcio en el afluente sanguíneo. Motivado a esto, las escalas de calcio son habitualmente muy resistentes. Esto es imperativo para afianzar que el sistema nervioso y los músculos del organismo puedan trabajar adecuadamente, y además que los huesos permanezcan fortalecidos.

Los primeros órganos diana donde la hormona paratoidea influencia sus poderes son los huesos y los riñones. Si las escalas de calcio son mínimas, la hormona parairoidea es desechada por las glándulas paratiroides hasta la sangre y  hace que los huesos despachen calcio e incrementen las escalas en el afluente sanguíneo. Además hace que los riñones paren el bote de calcio en la orina e incentiva los riñones para incrementar el procesamiento de la vitamina D.

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Si alguien no toma suficiente calcio a través de su dieta o no tiene suficiente vitamina D, los niveles circulantes de calcio disminuyen y las glándulas paratiroides producen más hormona paratiroidea. Esto hace que los niveles de calcio en el torrente sanguíneo vuelvan a la normalidad.

Si cualquiera no consume el calcio necesario mediante su nutrición o no posee la vitamina D requerida, las escalas girantes de calcio se reducen y las glándulas paratiroides fabrican mucha hormonas paratiroidea. Esto promulga la regularización de las escalas de calcio en el afluente sanguíneo.

Otro mecanismo que la hormona paratiroidea utiliza para incrementar las escalas de calcio en el afluente sanguíneo es la conexión de la vitamina D. Esto igual pasa en el riñón; la vitamina D conectada después incrementa el consumo de calcio del intestino.

Hormona Paratiroidea Baja

El hipoparatiroidismo es la conjunción de signos motivado a la elaboración equivocada de hormona paratiroidea (PTH) (hipoparotidismo). Esta es una anomalía bastante extraña, y a menudo se presenta debido a la lesión o desecho de las glándulas paratiroides en el instante de la intervención paratoidea o tiroides. Esto conlleva a reciclar: si los individuos poseen escasa hormona paratiroides (PTH), en su mayoría es debido a que tuvieron intervención de tiroides o paratiroides y las cuatro glándulas paratiroides fueron sustraídas o averiadas. Esto es una falla del experto y no se prevee que ocurra.

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Hormonas Tiroideas y Paratiroideas

La glándula tiroides así como la paratiroides son glándulas endocrinas. Esto conlleva a que elaboran y despachan (segregan) hormonas. Las hormonas son componentes químicos que pueden enviarse al afluente sanguíneo. Se comportan como enviados, influyendo en las células y ttejidos en sitios lejanoss del organismo. Las hormonas tiroideas inciden el promedio procesal del organismo y las escalas de algunos minerales en la sangre. La hormona generada por la paratiroides asiste en regir la cuantía de esos minerales necesarios.

La glándula tiroides se sitúa en la parte anversa de la garganta , justo abajo de la manzana de Adán (el tejido cartilaginoso grande en la garganta).

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Está conformado por dos lóbulos: los lóbulos derecho e izquierdo. Ambos lóbulos están ligados por un mínimo conducto de tejido tiroideo llamado istmo. Ambos lóbulos se hallan en los laterales de la tráquea.

El organismo posee cuatro glándulas paratiroides. Son diminutas glándulas del tamaño de un grano, situadas en la garganta exactamente atrás de la glándula tiroides en modo de mariposa. Dos glándulas paratiroides se hallan en cada extremo de la glándula tiroides.

Valores Normales

Posiblemente ya conozca que requiere calcio para huesos y dientes fuertes. Pero, ¿conocías que requieres escalas comunes de este mineral vital para vasos sanguíneos, músculos y nervios sanos además?

Si hace poco se efectuó un estudio sanguíneo que reveló escala de calcio muy elevadas o muy escasas, su médico puede recomendarle que haga otra clase de estudio sanguíneo.

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Este análisis tasaría sus escalas de hormona paratiroidea (PTH).

La PTH está constituida por cuatro pequeñas glándulas paratiroides en su garganta. Dichas glándulas regulan las escalas de calcio en su sangre. Cuando las escalas de calcio son extremadamente escasas, las glándulas disponen PTH para que las escalas de calcio regresen a un incremento de escala común. Al incrementarse sus escalas de calcio, las glándulas dejan de disponer PTH.

La tasación de la PTH puede asistir a dilucidar el motivo de las escalas deformes de calcio.

Un análisis de sangre de la hormona paratiroidea algunos períodos se conoce como un test de hormona paratiroidea o un estudio de parathyrin.

Estructura Química

El resumen de péptidos y la usura de una vasta diversidad de ensayos biológicos han dado el análisis intensivo de las proporciones estructura-actividad para la hormona paratiroidea. La parte interna de la estructura de la molécula de la hormona habitan absolutos en gran medida diversos críticos para enlazar al receptor o la funcionalidad del adenilato ciclasa asimismo del enlace al receptor. Los cambios tenues de las características biológicas que demuestran tales análogos.

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Para la hormona paratiroidea, los análisis de estructura-actividad han detectado algunas zonas discretas de la molécula que son dirigentes de las actividades biológicas independientes. Se concluyó que estas actividades dispersas se exhiben de modo casi contínuo a lo vasto de la reincidencia primaria de la hormona, un arco conceptual que ha simplificado a gran escala el resumen de análogos de la hormona paratiroidea, La zona amino-terminal de la manera promotora biosintetizada inicial de la hormona paratiroidea, la hormona pre-proparatiroidea, -31 a 7-, contiene una reincidencia líder u onda.

Tomando en cuenta las divergencias en la reincidencia de la zona de onda de la hormona paratoidea y otras reincidencias promotoras puntuales, esta zona de la molécula tiene propiedades biológicas vinculadas con el acarreo y el procesamiento intracelular que asemejan ser mundiales para las maneras promotoras de muchas, sino de todas, las hormonas peptídicas y otras proteínas segregadas. En lo opuesto, la fracción amino-terminal de la forma segregada de la molécula, zona de reincidencia 1-34, tiene una reincidencia de aminoácidos que es homóloga a la de diversas hormonas peptídicas, insertando ACTH, alfa-MSH, beta-MSH y beta_lipotropina. No obstante, la “emisión” biológica emanada por esta reincidencia peptídica parece particular de la hormona paratirodea.

Ahora se han establecido las direcciones para el diseño de inhibidores de hormonas y para análogos de actividad biológica potenciada y quizás incluso análogos que poseen un espectro alterado de propiedades biológicas.

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Los rápidos avances que se están produciendo en las técnicas de síntesis, purificación y análisis de péptidos; en la variedad, sensibilidad y especificidad del número creciente de bioensayos; y en la elucidación de la conformación de péptidos y proteínas puede proporcionar nuevas e importantes direcciones para el diseño analógico. La extensión de estas investigaciones de estructura y función durante los próximos años debería proporcionar una comprensión más sofisticada del modo de acción de la hormona. En tales estudios se encuentra la promesa de generar análogos altamente refinados y quizás clínicamente útiles de la hormona paratiroidea.

Hormona Paratiroidea en el Tratamiento de Osteoporosis

La osteoporosis es una afección constituída por escasa masa ósea, daño estructural del hueso y alto peligro de fractura. La permanencia y el precio de la osteoporosis se incrementan drásticamente con la madurez de nuestra comunidad, y la Organización Mundial de la Salud ya lo evaluó como el segundo causante sanitario más relevante. Todas las rehabilitaciones avaladas ahora para la osteoporosis (p. Ej. estrógenos, bisfosfonatos, calcitonina y diseñadores aleatorios del receptor de estrógenos) son agentes antirresortivos que actúan sobre los osteoclastos para evitar una mayor pérdida ósea.  (Ver Artículo: Hormonas Gonadotropinas)

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Se está creando un novedos  tipo de agente anabólico óseo apto para erigir novedosos huesos mecánicamente fuertes en pacientes con osteoporosis detectada. Cuando la hormona paratoidea (PTH) se denomina comúnmente como un agente catabólico óseo, cuande se receta de forma alterna a pocas tomas, la PTH incentiva de forma enérgica el desarrollo óseo cortical y trabecular en animales y humanos. La hPTH nativa (1-84) y su porción osteogénica, hPTH (1-34), ya han ingresado en análisis clínicos de etapa III. Entender el funcionamiento de las actividades ostogénicas de la PTH ha derivado la elaboración de análogos de PTH más mínimos que además pueden crear hueso mecánicamente común en ratas osteopénicas.

Estos novedosos análogos de PTH son prospectos confiables para contrarestar la osteoporosis en humanos, ya que son tan efectivos como hPTH- (1-84) y hPTH- (1-34), pero hay reportes de que pueden tener una efectividad prominentemente menor para concatenar hipercalcemia, el efecto secundario básico de la rehabilitación de PTH. Además de combatir la osteoporosis, las PTH se pueden utilizar para generar la sanación de fracturas, restaurar la pérdida ósea en pacientes inmovilizados, o luego de un exabrupto de glucocorticoides o un vuelo espacial prolongado, y para tratar la psoriasis.

Hormona Paratiroidea y el Metabolismo del Calcio

El calcio es un compuesto básico en todo el árbol filogenético; en los mamíferos tiene importantes desempeños extracelulares e intracelulares. En los seres humanos, hay casi 27 000 mmol de calcio en el hueso contenido en hidroxiapatita y solo 70 mmol de calcio en los fluidos intracelulares y extracelulares. El calcio extracelular se describe de tres formas: como no ionizado, ligado a proteínas (casi 50%), como complementos de aniones de calcio (5%) y como cationes divalentes ionizados (casi 45%). Por tal motivo, la concentración de albúmina incide en la cantidad total de calcio y siempre se expresa la concentración corregida (escala de referencia 2.20-2.70 mmol litro-1). Es la concentración de calcio extracelular libre (ionizado) ([Ca2 +] ext) la que incide en todos los cambios fisiológicos.

[Ca2 +] ext se preserva dentro de una escala estrecha (1.0-1.3 mM) estableciendo los flujos de Ca2 + dentro y fuera del esqueleto y  mediante las células epiteliales de los riñones y el intestino.

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Este regulador riguroso de [Ca2 +] ext se alcanza a pesar de los flujos significativos de Ca2 + a través de los tejidos que revisan el Ca2 +. Por ejemplo, 10 g de Ca2 + se filtra diariamente (y potencialmente se pierde) por el riñón, pero se reabsorben 9,8 g.

Se han descrito dos componentes primordiales del regulador del procesamiento del calcio. En primera instancia, los sensores de Ca2 + en las células registran y atienden a variaciones mínimas, fisiológicamente relevantes en la [Ca2 +] ext, lo que lleva a variaciones adecuadas en la actividad celular. Por ejemplo, en atención a la hipercalcemia, las células paratiroideas segregan menor PTH y las células C de la tiroides segregan mayor calcitonina. En segunda instancia, los tejidos efectores (intestino, riñón y hueso) responden a las hormonas calciotrópicas con variaciones en el acarreo de iones, para devolver la [Ca2 +] ext a la normalidad.

La homeostasis del calcio está regulada por la vitamina D y las hormonas PTH y calcitonina.

Hormona Paratiroidea y el Calcio

La vitamina D auxilia a los intestinos a procesar el calcio. No obstante, la vitamina D al principio debe ser encendida por la hormona paratiroidea (PTH). Una vez encendida, la vitamina D interviene para incrementar en gran valos la cuantía de calcio que los intestinos pueden procesar de los nutrientes, algunas veces entre dos y cuatro veces. El organismo puede generar su propia vitamina D empleando una metodología que necesita luz solar o conseguir vitamina D directamente de la alimentación (por ejemplo, leche enriquecida o vitaminas). Muchos individuos en todo el planeta carecen de vitamina D.

Para los pacientes con carencia de vitamina D, es difícultoso para el organismo conseguir calcio de la alimentación. Esto a diario conlleva a un incremento en la escala de PTH, ya que las glándulas paratiroides deben incrementar la elaboración de PTH para elevar las escalas de calcio “timándola” de los huesos.

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Sin embargo, los individuos  con escalas comunes de calcio en la sangre y una escala elevada de PTH pueden presentar hiperparatiroidismo secundario, lo que  que la escala elevada de PTH es una oferta común de las glándulas paratiroides sanas a otro desperfecto (como la anomalía de vitamina D o carencia renal).

Es muy habitual que un individuo presente tanto hiperparatoidismo primario como ausencia de vitamina D, debido a que el hiperparatoidismo primero puede conducir a una rebaja en los almacenes de vitamina D. Algunas veces puede dificultar la detección de hiperparatoidismo primario. Globalmente, se recomienda regular las escalas de vitamina D en la sangre mientras se estudia la  dolencia paratiroidea. Para los individuos que presentan tanto hiperparatoidismo primario como ausencia de vitamina D, algunos se tratan mejor con cirugía primero, y otros se tratan mejor con vitamina D primero. Esta decisión debe tomarse con su médico.

Hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo es un exabrupto de hormona paratiroidea en el afluente sanguíneo motivado a la hiperactividad de una o más de las cuatro glándulas paratiroides del organismo. Estas glándulas tienen casi el tamaño de un grano de arroz y se encuentran en su garganta.

Las glándulas paratiroides elaboran la hormona paratiroidea, que asiste a preservar un equilibrio adecuado de calcio en el afluente sanguíneo y en los tejidos que dependen del calcio para su normal funcionamiento.

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Existen dos tipos de hiperparatiroidismo. En el hiperparatiroidismo primario, un agigantamiento de una o más de las glándulas paratiroideas ocasiona una elaboración masiva de la hormona, lo que deriva en escalas elevadas de calcio en la sangre (hipercalcemia), que pueden generar una diversidad de contratiempos en la salud. La intervención es el trato más usual para el hiperparatiroidismo primario.

El hiperparatiroidismo secundario se crea como contraparte de otra dolencia que inicialmente provoca mínimas escalas de de calcio en el organismo y, con el tiempo, incrementa las escalas de la hormona paratiroidea. 

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Arteriosclerosis, Trombosis y Biología Vascular

En un análisis de Arteriosclerosis, Trombosis y Biología Vascular, Hagström extrajeron la PTH como un enérgico predictor de riesgo de dolencia aterosclerótica clínica y subclínica usando 2 muestras suecas planificadas en la comunidad con> 1000 individuos de 70 años.

El primer estudio de cohorte (PIVUS [Investigación prospectiva de la vasculatura en Uppsala Seniors]) mostró que la PTH intacta se alia de manera unitaria con la carga del aterosclerosis, inclusive luego del ajuste a los factores de peligro vascular y las variantes del procesamiento mineral.

En una segunda cohorte unitaria (estudio USLAM [Uppsala Longitudinal Study of Men Adult]) con un seguimiento de 16,7 años, la PTH se alió con un incentivo del peligro a largo plazo de la dolencia aterosclerótica no fatal en vasos periféricos  grandes y representó el 11,6% de la proporción de peligro atribuible de la comunidad.

Estos descubrimientos son persitentes con estudios publicados anteriormente.

En un estudio prospectivo de individuos sanos (n = 476), las escalas  séricas de PTH se aliaron positivamente con la cantidad de arterias coronarias estenóticas.

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Asimismo, la PTH se alia con un mayor peligro de sucesos cardiovasculares en pacientes con dolencia renal crónica en estadio 3/4 independiente.

El estudio multiétnico de la aterosclerosis además confirmó la alianza entre la PTH y la hipertensión y una alianza tripartita entre la PTH, la rigidez carotídea y la presión arterial sistólica, lo que proporciona novedosa información del rol de la PTH en las dolencias cardiovasculares.

Estudios recientes han revelado un efecto protector de la reducción de la PTH por cinecalcet sobre los trastornos cardiovasculares, incluida la disminución de la calcificación aórtica abdominal13 y la rigidez arterial 14, mientras que no se evidenció una reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes en hemodiálisis con dificultades atribuibles al hiperparatiroidismo.

La alianza entre la exposición a largo plazo de elevada PTH y vascular15 y la calcificación valvular16 se ha demostrado primordialmente en pacientes con dolencia renal.

La Hormona Paratiroidea es más Estable en el Plasma EDTA que en el Suero

Las tasaciones de la hormona paratiroidea circulante (PTH) son relevantes en el estudio de individuos con hiper o hipocalcemia y para la indagación de la actividad de PTH en trastornos óseos y minerales (1) (2).

El suero puede ser una buena opción al plasma con EDTA en el estudio del estado de PTH y es una opción válida  al plasma con EDTA en el ensayo de PTH intacta (iPTH) IMMULITE 2000 reformulado. No obstante, los reportes sobre la estabilidad de la PTH en suero y plasma EDTA son contradictorios.

Las muestras de sangre de 36 pacientes se obtuvieron en paralelo en cilindros de EDTA tripotásico de 10 ml, garantizando el llenado completo de la muestra del recipiente de recolección (6), y en los cilindros separadores de gel Becton Dickinson SST II.

La PTH se analizó con el estudio reformulado IMMULITE 2000 iPTH (empezando con el lote L2KPP 106) dentro de las 3 h de la recolección y se volvió a analizar en ambas muestras luego de su preservación durante 3 días a temperatura ambiente. (Ver Artículo: Hormonas Anticonceptivas)

La iPTH media fue de 14.8 pmol / L (rango, 0.9-27 pmol / L) para muestras de plasma con EDTA al inicio (valor objetivo).

Los datos séricos de iPTH fueron 35% más mínimos. Después de 3 días de preservación a temperatura ambiente, los datos séricos de iPTH fueron> 60% más mínimos que los datos objetivo plasmáticos de EDTA iniciales, mientras que el iPTH en EDTA fue marginalmente más elevado (en 8%).

El análisis estadístico (ANOVA de medidas repetidas y análisis post hoc de Dunnett) de todos los  incidentes indicó que los datos séricos tanto al inicio como luego de 3 días fueron estadísticamente bajos al dato objetivo (P <0,0001). Por el contrario, no existió una discrepancia esencial entre los datos plasmáticos de EDTA al inicio y luego de 3 días a temperatura ambiente.

La magnitud de la discrepancia entre el suero y EDTA-plasma iPTH fue semejante para datos elevados de iPTH y datos de iPTH dentro del rango de referencia.

Mecanismo de Acción

En el condrocito de la placa de crecimiento, la hormona paratiroidea (PTH) incita a la depreciación del fosfoinositol 4,5 bisfosfato (PIP2), lo que arroja como resultado la elaboración eficiente de inositol (1,4,5) trifosfato (IP3). IP3 indujo el despacho de calcio desde un almacén intracelular, lo que produjo un incremento inmediato en la conglomeración de calcio ionizado citosólico. La hormona paratiroidea además indujo un incremento del 30-50% en el resumen de proteoglicanos. Los ésteres de forbol, que activan farmacológicamente la proteína quinasa C, mostraron como resultado un incremento del 70-80% en el resumen de proteoglicanos.

El trato de los condrocitos con ácido retinoico (0,2 microM) suprimió el incremento inducido por la hormona paratiroidea y el éster de forbol en el calcio ionizado intracelular y el incremento en el resumen de proteoglicanos.

Partiendo de estas cifras postulamos que la incitación del resumen de proteoglicanos en los condrocitos de la placa de desarrollo por PTH está mediada por la desintegración de los fosfoinosítidos de la membrana, lo que da como resultado la elaboración de IP3 y un incremento del calcio intracelular ionizado.

Se advierte que la depravación de los fosfoinosítidos de membrana también da como resultado la elaboración de diacilglicerol y, por tanto, un encendido de la proteína quinasa C, que tiene un gran efecto estimulante sobre el resumen de proteoglicanos.

El incremento del calcio citosólico posiblemente actúa sinérgicamente con el diacilglicerol para encender la proteína cinasa C. El ácido retinoico bloquea el efecto del resumen de proteoglicanos inducida por PTH y ésteres de forbol y puede actuar a través de la supresión de la proteína quinasa C.

El efecto general de la PTH sobre el desarrollo del condrocito de placa parece ser una incitación del resumen de proteoglicanos que está intervenida por los productos de degradación de los fosfoinosítidos de membrana.

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