El nervio facial es un nervio que se ubica en el cráneo y es considerado mixto ya que posee fibras sensitivas y motoras, está presente en los mamíferos, así como también en los seres humanos.
Indice De Contenido
- 1 Función anatómica
- 2 Funciones del nervio
- 3 Funciones sensoriales especiales
- 4 Funciones parasimpáticas
- 5 Daño al Nervio Facial
- 6 Componentes y ramas
- 7 Origen e inserción
- 8 Los músculos de la expresion facial
- 9 ¿Qué causa la inflamación del nervio facial?
- 10 ¿Cuáles son los síntomas de la parálisis facial?
- 11 ¿Cómo se diagnostica la causa de la parálisis facial?
Función anatómica
El trabajo del nervio facial es muy complejo. Hay variadas ramas que disparsen una combinación de fibras sensoriales, motoras y parasimpáticas.
Anatómicamente, el curso del nervio facial se divide en dos partes:
- Intracraneal – el curso del nervio a través de la cavidad craneal, y el cráneo mismo.
- Extracraneal – el curso del nervio fuera del cráneo, a través de la cara y el cuello.
Intracraneal
El nervio se inicia en el puente, un área perteneciente al tronco encefálico. Empiezan con dos raíces; una raíz motora de gran tamaño y una raíz sensorial mas pequeña (la parte del nervio facial que inicia desde la raíz sensorial, se conoce comúnmente como nervio intermedio).
Las dos raíces viajan a través del meato acústico interno, una abertura de 1 cm de largo en la parte petrosa del hueso temporal. Aquí, están muy cerca del oído interno.
Todavía dentro del hueso temporal, las raíces salen del meato acústico interno y entran en el canal facial. El canal es una estructura en forma de ‘Z’. Dentro del canal facial, ocurren tres eventos importantes:
- En primer lugar, las dos raíces se unen para formar el nervio facial.
- Luego, el nervio forma el ganglio geniculado (un ganglio es una colección de cuerpos de células nerviosas).
- Por último, el nervio da lugar a:
Nervio petroso mayor – fibras parasimpáticas a las glándulas mucosas y lagrimal.
Nervio al estepedio – fibras motoras al músculo estepedio del oído medio.
Chorda tympani – fibras sensoriales especiales a la lengua anterior 2/3 y fibras parasimpáticas a las glándulas submandibulares y sublinguales.
El nervio facial sale del canal facial (y del cráneo) a través del agujero estilomastoideo. Se trata de una salida situada justo detrás del proceso de la estiloides del hueso temporal.
Extracraneal
Después de salir del cráneo, el nervio facial gira hacia arriba para correr justo anterior al oído externo.
La primera rama extracraneal que surge es el nervio auricular posterior, proporciona inervación motora a algunos de los músculos alrededor del oído. Inmediatamente distantes, las ramas motoras se envían a la parte posterior del vientre del músculo digástrico y al músculo estilohioide.
La parte principal del nervio, ahora llamado la raíz del nervio facial, continúa anterior e inferiormente en la glándula parótida. Ver articulo (Síntomas del herpes genital)
Dentro de la glándula parótida, el nervio termina dividiéndose en cinco ramas:
- Temporal
- Cigomática
- Bucal
- Mandibular marginal
- Cervical
Estas ramas son responsables de inervar los músculos de la expresión facial.
Funciones del nervio
Las ramas del nervio facial son responsables de inervar muchos de los músculos de la cabeza y el cuello. Todos estos músculos son derivados del segundo arco faríngeo.
La primera rama motora surge dentro del canal facial; el nervio del estapedio. El nervio pasa a través de la eminencia piramidal para suministrar al músculo estapedio en el oído medio.
Entre el foramen estilomastoideo y la glándula parótida, se desprenden tres ramas motoras más:
- Nervio auricular posterior: Sube por delante del proceso mastoideo e inerva los músculos intrínsecos y extrínsecos de la parte externa del oido. También suministra la parte occipital del músculooccipitofrontalis.
- Nervio al vientre posterior del músculo digástrico – Inerva el vientre posterior del músculo digástrico (un músculo suprahioide del cuello). Es responsable de elevar el hueso hioides.
- Nervio al músculo estilohioide: inerva el músculo estilohioide (un músculo suprahioide del cuello). Es responsable de ascender el hueso hioides.
Funciones sensoriales especiales
La rama timpánica del nervio facial es responsable de inervar los 2/3 anteriores de la lengua con el sentido especial del gusto.
El nervio surge en el canal facial, y viaja a través de los huesos del oído medio, saliendo por la fisura petrotimpánica y entrando en la fosa infratemporal. Las fibras parasimpáticas de la corda tímpano permanecen con el nervio lingual, pero el cuerpo principal del nervio se va para inervar los 2/3 anteriores de la lengua. Ver articulo (Causas del herpes genital)
Funciones parasimpáticas
Las fibras parasimpáticas del nervio facial son llevadas por las partes más grandes de la petrosa y la corda timpánica.
Gran Nervio de Petrosal
El nervio petroso mayor se inicia inmediatamente distal al ganglio geniculado dentro del canal facial. Despues se ubica en dirección anteromedial, parte del hueso temporal hacia la fosa craneal media. Desde ahí, viaja a través del foramen lacerum, combinándose con el nervio petroso profundo para formar el nervio del canal pterigoide.
El nervio del canal pterigoide atraviesa el canal pterigoide para ubicarse en la fosa pterigopalatina, y sinapsis con el ganglio pterigopalatino.
Chorda Tympani
La chorda tympani también lleva algunas fibras parasimpáticas. Estas fibras se unen con el nerviolingual (una rama del nervio trigémino) en la fosa infratemporal y forman el ganglio submandibular. Las ramas de este ganglio viajan a las glándulas salivales submandibulares y sublinguales.
Daño al Nervio Facial
El nervio facial tiene una inmensa funcionalidad. Por ello, el daño al nervio puede ocasionar una variedad de síntomas, dependiendo del sitio de la lesión. Ver articulo (Tratamiento del herpes genital)
Lesiones intracraneales
Las lesiones intracraneales suceden mientras se suscita el curso intracraneal del nervio facial (proximal al foramen estilomastoideo).
Los músculos que le dan expresión a nuestro rostro, se paralizan o se debilitan de manera brusca y complicada. Los otros síntomas producidos dependen de la localización de la lesión y de las ramas afectadas:
- Chorda tympani – salivación reducida y pérdida de gusto en los 2/3 de la lengua ipsilateral.
- Nervio al estapedio: hiperacusia ipsilateral (hipersensible al sonido).
- Nervio petroso mayor – producción reducida de líquido lagrimal ipsilateral.
La causa más habitual de una lesión intracraneal del nervio facial es la enfermedad del oído medio, como un tumor o una infección. Si no se puede encontrar una causa definitiva, la enfermedad se denomina parálisis de Bell.
Lesiones extracraneales
Existen varias causas de lesiones extracraneales del nervio facial:
- Patología de la glándula parótida – por ejemplo, un tumor, parotitis, cirugía.
- Infección del nervio – particularmente por el virus del herpes.
- Compresión durante el parto con fórceps: el proceso mastoideo neonatal no está completamente desarrollado y no proporciona una protección completa del nervio.
- Idiopática – Si no se puede encontrar el origen, la enfermedad se denominara parálisis de Bell.
Componentes y ramas
El nervio facial contiene una amplia gama de tipos de filamentos, incluyendo filamentos tangibles generales (aferentes), filamentos táctiles extraordinarios, filamentos instintivos/autogobernados (eferentes) del motor y filamentos físicos del motor.
Fibras sensoriales generales
En el nervio facial se encarga de transmitir los signos al cerebro desde el meato acústico externo, y además la piel sobre el mastoides y el pabellón auricular lateral. Los extraordinarios filamentos táctiles del nervio facial son los encargados de aceptar y transmitir los datos de sabor del pasado 66% de la lengua.
Origen e inserción
La base del motor del nervio facial comienza en el núcleo del nervio facial, en la conexión del tronco encefálico, que obtiene datos de otras estructuras y distritos de la mente, incluyendo la corteza esencial del motor y la división oftálmica del nervio trigémino.
Los filamentos están coordinados hacia el fondo del ventrículo intravenoso, abarcan la parte central del área del estómago y se sumergen. El nervio facial deja la superficie lateral del tronco encefálico en la intersección pontino-medular entre los nervios VI y VIII.
Los cimientos subyacentes del nervio facial en ese punto entran en la trinchera facial en la parte de petrosa del hueso mundano, donde pequeñas raíces tangibles y vastas raíces del motor terminan siendo una sola, enmarcando ese nervio. Este nervio unificado se amplifica en el ganglio geniculado, que contiene cuerpos celulares para las neuronas táctiles.
Es aquí, en el centro geniculado de la trinchera facial del hueso fugaz, donde el nervio facial transmite el nervio petroso mayor, el primero de una progresión de nervios que a la larga transportan las hebras parasimpáticas preganglionares al órgano lagrimal.
Los nervios petrosos más grandes contienen filamentos parasimpáticos para el ganglio pterigopalatino y los filamentos gustativos. A medida que el nervio facial sigue avanzando por el curso duro del agua, se desarrollan tres ramas más: el nervio estapedio, la armonía timpánica y los filamentos parasimpáticos preganglionares.
Músculo estapedio
El nervio estapedio inerva el músculo estapedio, como su nombre lo indica. El músculo estapedio se une a la superficie posterior del estribo, uno de los tres pequeños huesos de la oreja central. El músculo del estapedio se contrae a la luz de clamores estruendosos, evitando el balanceo intempestivo del estribo, de esta manera regando sus vibraciones y controlando la abundancia de las ondas sonoras.
La corda timpánica
Deja el nervio facial sobre el foramen estilomástoideo y se encarga de transmitir la sensación de sabor, a través de los excepcionales filamentos tangibles a los que nos referimos anteriormente, desde el pasado 66% de la lengua. Pasa a través de la masa posterior de la oreja central, a través del cuello del lunar y se eleva en el extremo central de la grieta petrotimpánica.
Une la parte posterior del nervio lingual en un punto intenso y transmite al ganglio submandibular los filamentos gustativos de la parte frontal del 66% de la lengua y los hilos parasimpáticos preganglionares efervescentes que se encargan de inervar el órgano submandibular, animando las descargas salivales.
El nervio facial sale del cráneo a través del foramen estilomástoideoideo.
Irradia el nervio atrial posterior que se propone para suministrar la sección media occipital del músculo occipitofrontalis y una porción de los músculos atriales, y los nervios traseros del estómago del digastrico y el estilohioide. El nervio en ese punto entra en el órgano parótido, de donde emana cinco ramas terminales -las ramas fugaces, cigomáticas, bucales, periféricas, mandibulares y cervicales, que se elevan alrededor del órgano parótido e inervan las estructuras a través de la cara.
Los músculos de la expresion facial
Actualmente volvemos al punto de discusión originalmente presentado en nuestro discurso del nervio facial: los músculos faciales que inervan, lo que nos permite discutir no verbalmente con otros a través de nuestras apariencias externas.
Los músculos de apariencia externa, inervados por las partes del nervio facial, se aíslan en reuniones por área: éstas incorporan la reunión orbital, la reunión nasal y la reunión oral, y una reunión de los músculos auriculares y el occipitofrontalis.
Parálisis del nervio facial
Aca describiremos la Parálisis del nervio facial.
Fisiopatología
El daño al nervio facial puede estar terminado o a medio camino. En su mayor parte, la perturbación incompleta de la corriente axonoplásmica descubre una probabilidad más notable de recuperación práctica del acabado. La pérdida de capacidad del motor puede ser observada inmediatamente después de un daño al nervio facial. Dependiendo del tronco y del área influenciada (proximal o distal), se pueden observar y utilizar diferentes ejemplos de pérdida de capacidad del motor para el análisis protésico.
El nervio facial contiene muchos tipos diferentes de fibras, incluyendo fibras sensoriales generales (aferentes), fibras sensoriales especiales, fibras motoras viscerales/autonómicas (eferentes) y fibras motoras somáticas.
Se ha demostrado una caries muscular notable cuando la denervación ha estado disponible durante más de 3 años. Los principales cambios a nivel celular (alrededor de varias semanas después de la denervación) incorporan cambios en la cromatina y un número mayor de mitocondrias, ADN (ADN) corrosivo desoxirribonucleico y células satélite, reflejando la condición plástica del músculo denervado.
A pesar de los descubrimientos clínicos e histopatológicos, también puede descubrirse que las capacidades parasimpáticas, por ejemplo, la salivación, el lagrimeo y la sensación de sabor, están influenciadas.
Etiología
En los siguientes pareramos podremos encontrar mas informacipn sobre la etilogía del Nervio Facial:
Pérdida de movimiento de la campanilla
Un elemento típico de la parálisis de los nervios faciales es la parálisis de Bell, que es unilateral y está pensada sobre la etiología idiopática. La tasa anual de parálisis de Bell es de aproximadamente 20 casos por cada 100.000 individuos.
Se ha sospechado que una etiología viral (es decir, la infección por herpes simple, entre otras) es un factor desencadenante precursor.
La parálisis de la campanilla suele tener un comienzo repentino que con frecuencia desaparece antes con la disestesia facial, la epífora, el tormento, la hiperacusia, la disgeusia y la disminución de la capacidad del órgano lagrimal.
Síndrome de Ramsay Hunt
Ramsay Hunt retrató un evento sindrómico de pérdida de movimiento facial, emisiones vesiculares herpetiformales y rotura de vestibulococos.
Los pacientes con el trastorno de Ramsay Hunt en su mayor parte tienen un mayor riesgo de sufrir infortunios que los pacientes con parálisis de Bell, y el curso de la enfermedad es más agonizante. Además, se observa una menor tasa de recuperación en estos pacientes.
El tratamiento terapéutico es igual a la parálisis de Bell; con mayor regularidad, se utiliza una mezcla de esteroides y operadores antivirales.
Enfermedad de Lyme
La contaminación con Borrelia burgdorferi a través de mordiscos de garrapatas descubre otra etiología de la pérdida de movimiento facial, que ocurre junto con cada uno de los efectos secundarios de la infección de Lyme. De los pacientes influenciados por la enfermedad de Lyme, el 10% crea pérdida de movimiento facial, y el 25% de estos pacientes tienen pérdida recíproca de movimiento.
Infección bacteriana
Las enfermedades bacterianas también pueden provocar parálisis del nervio facial, relacionada regularmente con otitis media intensa o externa. La parálisis nerviosa facial inicial moderada se encuentra en pacientes con colesteatoma.
Causas no irresistibles
Las razones no irresistibles de la parálisis del nervio facial incluyen lesiones en la cabeza que influyen en el curso intracraneal intratemporal del nervio facial o, menos de vez en cuando, en el curso infratemporal, como se observa en las lesiones faciales rudas o cortantes.
La lesión yatrogénica del nervio facial se observa con mayor frecuencia después de ritidectomías cervicales y faciales, procedimientos médicos de los órganos parótidos, resección del neuroma acústico o resección de tumores en cualquier momento a lo largo del curso del nervio facial.
Por lo tanto, cuando la pérdida de movimiento facial ocurre después de un procedimiento médico, se debe realizar una investigación cuidadosa si existe vulnerabilidad con respecto a la confiabilidad del nervio facial. Debido a las conexiones topográficas o al aumento potencial del tumor, el nervio facial a veces debe ser cedido intencionalmente como un componente de una buena administración oncológica.
Los tumores del nervio facial (por ejemplo, hemangioma, neuroma) o tumores en la región inmediata del nervio facial suelen estar acompañados de parálisis del nervio facial. Como regla general, el comienzo constante de la pérdida de movimiento puede suscitar la duda de que la razón sea un tumor. En cualquier caso, algunos creadores han mostrado un comienzo repentino de parálisis del nervio facial en pacientes con tumores (20-27%).
Pronóstico
En una investigación de 100 intercambios de músculo libre (93 pacientes en total), mostraron una mejora general en el resultado postoperatorio en el 94% de los pacientes, con el 80% de los pacientes nombrados con un resultado moderado o mejor en contraste con la etapa preoperatoria.
Con respecto al resultado y la elección del músculo benefactor, se encontró que los pacientes en la investigación con trasplantes de músculo menor de pectoralis tenían antes de comenzar el trabajo muscular que aquellos con intercambios de gracilis.
En general, el intercambio libre de tejido en la cara puede ser visto como una técnica protegida y exitosa para restablecer el desarrollo de los músculos faciales.
Comprensión de la historia clínica y del examen físico
Historial del paciente y examen físico
El análisis clínico depende de 3 etapas: (1) prueba reconocible del sitio influenciado, (2) etiología básica (lesión, irresistible, neoplásica), y (3) arreglo clínico (por ejemplo, utilizando la escala de House-Brackmann).
La descripción cuidadosa de la historia clínica debe incorporar el comienzo de los efectos secundarios, una evaluación de la naturaleza de las indicaciones relacionadas, y las contaminaciones pasadas y las dolencias fundamentales (por ejemplo, infección por herpes simple, infección por varicela zóster, neoplasias).
En una investigación de 353 pacientes con pérdida de movimiento facial a largo plazo (tratados con veneno botulínico durante mucho tiempo), descubrieron sinquinesis en 196 de ellos (55,5%), incorporando sinquinesis post-pérdida de movimiento en 148 pacientes (41,9%) y sinquinesis post-revival en 58 pacientes (16,4%); 10 de los pacientes tenían los dos tipos de sinquinesis.
Se encontró una relación entre la sincronización posterior a la pérdida de movimiento y la enfermedad, la incisión eléctrica, la descompresión del nervio facial y las causas idiopáticas, mientras que se encontró una relación entre la sincronización posterior a la recuperación y los pliegues microquirúrgicos, los intercambios musculares mundanos, la anastomosis mastetrico-facial y la unión del nervio transfacial.
Examen físico
Un examen completo de la cabeza y el cuello es de suma importancia, con el uso ocasional de pruebas de salivación, desgarre y sabor; estos son los primeros pasos para determinar el sitio de la lesión. Los hallazgos del examen físico revelan movimiento de la musculatura facial afectada.
Los exámenes para la inervación facial incluyen los siguientes:
- Arrugas en la frente (músculo frontal)
- Cierre del ojo (músculo orbicularis oculi)
- Amplia sonrisa
- Silbido
- Soplar (p. ej., músculo buccinador, músculo orbicularis oris, músculo cigomático)
Durante la consulta inicial del paciente, evaluar el estado general del músculo (músculo latissimus, músculo recto abdominal) para una eventual reconstrucción.
Clínicamente, la lesión del nervio facial infratemporal se puede clasificar por grado. En la literatura se encuentran múltiples clasificaciones de lesiones del nervio facial. La más utilizada es la escala House-Brackmann.
House y Brackmann presentaron una lesión de grado 1-6, con diferentes posibilidades de recuperación espontánea. Estas etapas se corresponden con los hallazgos patológicos de la neurapraxia, la axonotmesis, la neurotmesis y la transección parcial y completa del nervio facial.
Una lesión clínica de House-Brackmann grado 1 se refiere a la neurapraxia, que es la etapa más probable de recuperación espontánea.
Axonotmesis es el término para la compresión más larga del nervio, clínicamente una lesión de nivel 2-3 de House-Brackmann, con interrupción temporal del flujo axonoplasmático y degeneración anterógrada valona subsiguiente. La degeneración en la axonotmesis es más a menudo incompleta, con más o menos axones sobreviviendo. Por lo tanto, a menudo se produce una debilidad facial parcial.
¿Qué causa la inflamación del nervio facial?
a contuniacion hablaremos un poco mas acerca de quecausa la inflamacion del nervio facial.
Parálisis de Bell
De acuerdo con el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Apoplejía, la parálisis de Bell es la causa más común de parálisis facial. Cada año, alrededor de 40,000 estadounidenses experimentan parálisis facial repentina debido a la parálisis de Bell. Esta afección causa inflamación del nervio facial, lo cual comúnmente hace que los músculos de un lado de la cara se caigan.
Nadie sabe exactamente por qué ocurre la parálisis de Bell. Puede estar relacionado con una infección viral del nervio facial. La buena noticia es que la mayoría de las personas con parálisis de Bell se recuperan completamente en aproximadamente seis meses.
Accidente cerebrovascular
Una causa más seria de parálisis facial es el derrame cerebral. La parálisis facial ocurre durante un accidente cerebrovascular cuando los nervios que controlan los músculos de la cara se dañan en el cerebro. Dependiendo del tipo de accidente cerebrovascular, el daño a las células cerebrales es causado ya sea por la falta de oxígeno o por el exceso de presión sobre las células cerebrales causado por el sangrado. Las células cerebrales pueden morir en cuestión de minutos en cada caso.
Otras causas
Otras causas de parálisis o debilidad facial incluyen:
- Fractura de cráneo o lesión en la cara
- Tumor de cabeza o cuello
- Infección del oído medio u otro daño en el oído
- Enfermedad de Lyme, una enfermedad bacteriana transmitida a los humanos por la picadura de una garrapata
- Síndrome de Ramsay-Hunt, una reactivación viral que afecta al nervio facial
- Enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, que afecta al cerebro y a la médula espinal, y el síndrome de Guillain-Barré, que afecta al sistema nervioso.
El nacimiento puede causar parálisis facial temporal en algunos bebés. Sin embargo, el 90 por ciento de los bebés con este tipo de lesión se recuperan completamente sin tratamiento. Usted también puede tener parálisis facial al nacer debido a ciertos síndromes congénitos, como el síndrome de Mobius y el síndrome de Melkersson-Rosenthal.
¿Cuáles son los síntomas de la parálisis facial?
Parálisis de Bell
Aunque la parálisis facial a menudo es alarmante, no siempre significa que usted está teniendo un derrame cerebral. El diagnóstico más común es, de hecho, la parálisis de Bell. Los síntomas de la parálisis de Bell pueden incluir una combinación de:
- Parálisis facial en un lado (rara vez se ven afectados ambos lados de la cara).
- Pérdida del control del parpadeo en el lado afectado.
- Disminución del lagrimeo.
- Caída de la boca hacia el lado afectado
- Alteración del sentido del gusto
- Mala pronunciación
- Babeo
- Dolor en o detrás del oído.
- Hipersensibilidad al sonido en el lado afectado
- Dificultad para comer o beber.
Accidente cerebrovascular
Las personas que experimentan un derrame cerebral a menudo experimentan los mismos síntomas asociados con la parálisis de Bell. Sin embargo, un derrame cerebral generalmente causa síntomas adicionales que no se observan con la parálisis de Bell. Los siguientes síntomas, además de los síntomas de la parálisis de Bell, podrían indicar un accidente cerebrovascular:
- Cambios en el nivel de conciencia
- Desconcierto
- Mareo
- Pérdida de coordinación
- Aprehensión
- Cambios en la visión
- Debilidad en los brazos o piernas de un lado del cuerpo
Con frecuencia, las personas que experimentan un accidente cerebrovascular todavía tienen la capacidad de parpadear y mover la frente en el lado afectado. Este no es el caso de la parálisis de Bell.
Debido a que a veces es difícil distinguir entre un derrame cerebral y otras causas de parálisis facial, es una buena idea llevar a su ser querido al médico rápidamente si usted nota parálisis facial.
Si usted cree que usted o un ser querido puede estar experimentando un derrame cerebral, llame a emergencia médica tan pronto como sea posible.
¿Cómo se diagnostica la causa de la parálisis facial?
Asegúrese de hablar de todos sus síntomas con su médico y de compartir información sobre cualquier otra condición o enfermedad que pueda tener.
Su medico también le puede pedir que trate de mover los músculos faciales levantando la ceja, cerrando el ojo, sonriendo y frunciendo el ceño. Los exámenes como la electromiografía (que verifica la salud de los músculos y los nervios que los controlan), las tomografías y los análisis de sangre pueden ayudar a su médico a determinar por qué su cara está paralizada.