Nervio Olfatorio también denominado olfativo, es el primero y más corto de los nervios craneales. El Nervio Olfatorio comienza en las neuronas que se encuentran en el epitelio olfatorio, que es la membrana que recubre la mayor parte del cornete superior y la pared opuesta al tabique nasal, que separa los dos orificios de la nariz, denominadas fosas nasales, en la parte que se conoce como mancha amarilla. (Ver Sistema Sensorial)
¿Qué es el Nervio Olfatorio?
El Nervio Olfatorio es un nervio, cuya característica sobresaliente es la sensibilidad, es decir, es un nervio sensitivo o sensorial. Es el nervio del sentido del olfato o lo que es lo mismo decir, es el nervio que permite sentir y distinguir los aromas, perfumes y olores en general.
Como se dijo anteriormente, el Nervio Olfatorio comienza a nivel de la mancha amarilla. Como característica opuesta a los otros pares de nervios craneales, no posee núcleos centrales. El conjunto de filamentos por el que está compuesto, el Nervio Olfatorio, se dirigen después por detrás y hacia arriba, atravesando el hueso etmoidal para llegar hasta el bulbo olfativo. (Ver Tálamo)
Función del Nervio Olfatorio
La función del Nervio Olfatorio es determinar los impulsos olfatorios de la nariz al sistema nervioso central. Lo cual se lleva a cabo, cuando el Nervio Olfatorio, se comunica con el nervio central y dirige una respuesta de acuerdo a la información recogida, que más tarde será enviada hacia el cerebro.
Es bien sabido que, a través del olfato no se puede degustar, pero si se puede percibir, la calidad del olor bien sea agradable o desagradable. Según la información que es transmitida por el olor percibido, al ser recibida por el cerebro, gracias al Nervio Olfatorio, éste la difunde a todo el organismo, el cual reacciona de manera favorable o desfavorable.
También podemos destacar, que el aroma que se desprende de nosotros, procesa distintos olores de acuerdo al desarrollo evolutivo que esta posea. El sentido del olfato es, sin duda alguna, componente principal de una parte estructural del Nervio Olfatorio que es de gran importancia para la recepción del ser humano enfocado en todo lo que le rodea.
Por eso se dice, que las funciones del olfato en sí, son limitadas debido a que el Nervio Olfatorio es únicamente detector, es decir que solo percibe olores y no puede degustar o simplemente detectar un sabor.
Sin embargo, se pueden encontrar células olfatorias especializadas, generalmente, en la mucosa pituitaria, con una prolongación periférica y una prolongación central, siendo verdaderas células nerviosas, localizadas a todo lo largo del Nervio Olfatorio, equivalentes a las células del Ganglio de Corti y del Ganglio de Scarpa de la vía auditiva y homólogas, por lo tanto, de las células constituidas de los ganglios espinales. (Ver El Gusto)
Anatomía del Nervio Olfatorio
EL Nervio Olfatorio está formado por el Bulbo y el Tracto Olfatorio, que tiene como función transportar el Sentido Especial del Olfato.
Para dicha función, el Nervio Olfatorio, cuenta con los Receptores que son los Cilios Olfatorios de las neuronas olfatorias, que están ubicados en la mucosa de la porción superior de la fosa nasal, sobre el nivel de la concha superior, también conocida como la pituitaria amarilla.
El Nervio Olfatorio también cuenta con las células olfatorias, que son neuronas bipolares pequeñas con un fino axón y una dendrita que va hacia la superficie mucosa y desde cuyo extremo salen unos 10 a 20 pequeños cilios mielinizados, también conocidos como folículos o vesículas olfatorias.
Dichos Cilios, son estimulados por sustancias que se disuelven en el mucus, razón por la cual, cuando estamos resfriados o con mucha producción de mucus, no sentimos olores, produciéndose uno de los trastornos del sentido del olfato como lo es la Anosmia, debido a que las sustancias disueltas no alcanzan a llegar a los cilios, por la presencia de tanto mucus.
El olfato cuenta con el Nervio Olfatorio, en el cual se encuentran las células olfatorias, las cuales, tienen una vida media de 30 días, motivo por el cual es reemplazada por células basales que se van transformando hasta formar nuevas células olfatorias y establecer nuevas conexiones sinápticas en el bulbo olfatorio.
Los finos axones amielínicos, (que consisten en prolongaciones de las neuronas, que están recubiertas por una envoltura de un material de tipo graso llamado mielina) y que componen el Nervio Olfatorio, a su vez, dichos axones de las células olfatorias componen las fibras nerviosas olfatorias, cuyos paquetes perforan la lámina cribosa del etmoides para entrar al bulbo olfatorio. (Ver Receptores Sensoriales)
Bulbo Olfatorio
El bulbo olfatorio es una estructura ovoidea, que conforma el Nervio Olfatorio, que contiene varios tipos celulares: Células Mitrales, Células en Penacho y Células Granulares
Las dendritas, que consisten en prolongaciones o ramificaciones de las Células Mitrales se encuentran entre los axones de las fibras olfatorias y establecen complejas estructuras sinápticas conocidas como glomérulos sinápticos. Un promedio de 26.000 axones de células olfatorias desembocan en cada glomérulo.Los axones de las Células Mitrales conforman el Tracto Olfatorio, parte importante del Nervio Olfatorio.
Otras pequeñas neuronas, llamadas Células Granulares y Células en Penacho, también sinaptan con las células mitrales y participan en la formación de los glomérulos.
El bulbo olfatorio también recibe axones del bulbo contralateral, a través del tracto olfatorio y de la comisura Blanca Anterior, que son las Fibras rojas del esquema.
Tracto Olfatorio
Para hablar del Nervio Olfatorio y la vía olfatoria, tenemos que hablar del tracto olfatorio, que es una banda angosta de sustancia blanca que se viaja desde el extremo posterior del bulbo olfatorio, bajo la superficie inferior del lóbulo frontal, por el surco olfatorio.
Antes de llegar a la sustancia perforada anterior, el tracto olfatorio se divide en estrías olfatoria lateral, estrías olfatorias medial, y estría olfatoria inetrmedia.
- La estría olfatoria lateral, es la que conduce los axones hacia el área olfatoria de la corteza cerebral, esto es, las áreas periamigdaloides y prepiriformes (uncus), que se conocen como la corteza olfatoria primaria.
- La estría olfatoria medial, es la que dirige los axones que cruzan al bulbo contralateral a través de la Comisura Blanca Anterior, así como los axones que terminan en el área subcallosa, también conocida como Área Paraolfatoria.
- La estría olfatoria intermedia, es la que finaliza en el espacio perforado anterior, formando un tubérculo olfatorio en su extremo terminal.
El área entorrinal del giro parahipocampal, recibe numerosas conexiones de la corteza olfatoria primaria, se denomina corteza olfatoria secundaria. Las dos partes de la corteza cerebral son las que se encargan de interpretar las sensaciones olfatorias.
Un hecho imrelevante y además que hay que destacar, es que la vía olfatoria aferente, a diferencia de otras vías sensitivas, sólo consta de dos neuronas y no hace sinapsis en el tálamo.
El Nervio Olfatorio y el sistema olfatorio es sí, no es solamente un receptor de olores, sino que también está involucrado en la activación y sensibilización de otros sistemas neurales que son el origen de respuestas emocionales y patrones conductuales.
Por lo tanto, gracias al Nervio Olfatorio, los olores pueden evocar reflejos independientes y autónomos, como la salivación y la secreción de jugos gastrointestinales. Los olores pueden describirse sólo en términos subjetivos, ya que no hay olores básicos comparables con olores primarios. (Ver Bulbo Raquídeo)
Patologías del Nervio Olfatorio
Como ya se mencionó, el Nervio Olfatorio es el primer par craneal, es un nervio sensorial, su función principal es el sentido del olfato; el Nervio Olfatorio comienza en la cara inferior del bulbo olfatorio que se encuentra sobre la lámina cribosa del hueso etmoides a cada lado de la apófisis crista galli, descienden y atraviesan la lámina cribosa, cubiertos por la prolongación de las meninges hasta las fosas nasales en su parte superior.
El Nervio Olfatorio consta de una serie de ramificaciones que están divididas en dos grupos de ramos, unos se encuentran por los cornetes superior y medio, sus filetes terminales se localizan en la mucosa olfatoria, que abarca cornetes y tabique nasal.
Las terminaciones de las células olfatorias, que se encuentran a lo largo del Nervio Olfatorio, son estimuladas por el movimiento del aire con aromas que atraviesan las fosas nasales.
En los animales el sentido del olfato está mucho más desarrollado que en los humanos.
Hay una serie de enfermedades que afectan el sentido del olfato y las más comunes son:
Hiposmia: es un trastorno del sentido del olfato que consiste en la reducción parcial de la capacidad de percibir olores.
Anosmia: es la pérdida del sentido del olfato de manera temporal o crónica de la capacidad para distinguir olores.
Rinitis: enfermedad que consiste en una inflamación de la mucosa nasal, existen varios tipos de rinitis entre los cuales podemos distinguir las alergias, el estornudo constante y la congestión nasal.
Sinusitis: es la inflamación de los senos paranasales por una infección u otro problema y que producen inflamación de los mismos, algunos de sus síntomas son fuertes dolores de cabeza y fluido constante de secreciones purulentas.
Pólipos nasales: pueden crecer en cualquier lugar en el revestimiento de la nariz o los senos paranasales. Generalmente crecen donde los senos paranasales se abren en la cavidad nasal. Dicho crecimiento se debe a la inflamación e irritación prolongadas en la nariz a raíz de alergias, asma o infección, para los cuales se necesita una extracción quirúrgica cuando estos obstruyen o producen dolor.
La parosmia: es un cambio en la captación normal de los olores, es decir, cuando se distorsiona el olor de algo familiar, o cuando algo que normalmente le agradaba de repente se vuelve desagradable.
La hiperosmia se presenta en los inicios de la migraña, intoxicación por cocaína e histeria.
La fantosmia: es la sensación de percibir un olor que en realidad no está presente.
Cacosmia: la percepción permanente de malos olores.
En los enfermos mentales y epilepsia, se pueden encontrar trastornos en el Nervio Olfatorio, por presentar alucinaciones olfatorias, que consisten en percepciones de olores sin estímulos olorosos.
Otras enfermedades que producen trastornos en el Nervio Olfatorio y por ende en el olfato, pueden ser el envejecimiento, el fumar, las lesiones en la cabeza, las alteraciones hormonales, los problemas dentales, varios medicamentos, incluyendo algunos antibióticos y antihistamínicos comunes, los trastornos que afectan al sistema nervioso, tales como la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de Alzheimer, entre otros.
Origen real y aparente del Nervio Olfatorio
El Nervio Olfatorio es un nervio sensorial que da origen al sentido del olfato. El Nervio Olfatorio, presenta un origen real y un origen aparente.
Origen real del Nervio Olfatorio
Las fibras del Nervio Olfatorio se originan en las células bipolares de la mucosa olfatoria o mancha amarilla, ubicada en la porción superior de las fosas nasales.
Estas células poseen axones ascendentes que constituyen los filetes del Nervio Olfatorio
Origen aparente del Nervio Olfatorio
El origen aparente del Nervio Olfatorio es el lugar por donde emerge del sistema nervioso central. Es un nervio sensorial, que se origina del neuroepitelio olfatorio ubicado en cavidad nasal. En la cara inferior del bulbo olfatorio, ubicado sobre la lámina cribosa del etmoides, a cada lado de la apófisis crista galli. (Ver El Olfato)
Recorridos del Nervio Olfatorio
En el Nervio Olfatorio las fibras nerviosas provenientes de las células bipolares, se localizan en varias direcciones y se reúnen luego en 12 a 20 ramos olfatorios, que atraviesan la lámina cribosa del etmoides y alcanzan la cara inferior del bulbo olfatorio.
En íntimo contacto con el Nervio Olfatorio, se encuentran un pequeño par de nervios denominado nervio terminal.
Nervio Trigémino
Mientras que el Nervio Olfatorio es conocido como el primer par craneal, el nervio trigémino o nervio trigeminal (del lat.: trigeminus, de tres mellizos), es conocido como quinto par craneal o V par,que además es un nervio craneal mixto, cuenta con una porción sensitiva y una porción motora.
Ramas del nervio trigémino
El nervio trigémino o nervio trigeminal (del lat.: trigeminus, de tres mellizos), también conocido como quinto par craneal o V par, es un nervio craneal mixtom que cuenta con una porción sensitiva y una porción motora. El nervio mandibular o V3, que atraviesa el agujero oval para llegar a la fosa cigomática y dividirse.
Está considerado el gran nervio sensitivo de la cara, aunque también trasmite información motora y vegetativa, es decir, las funciones y actos involuntarios o función parasimpática, del sistema nervioso parasimpático, el cual pertenece al sistema nervioso autónomo.
El nervio trigémino o V par craneal, se origina en el tronco del encéfalo, protuberancia, para dirigirse al Ganglio de Gasser, que es la raíz sensitiva, de mayor tamaño, situado en el Cavum de Meckel, en la fosa craneal media, donde se encuentran sus cuerpos neuronales y desde ahí se divide en sus tres ramas.
Rama oftálmica (V1)
Fluye por el techo de la órbita, lleva información sensorial del cuero cabelludo y frente, párpado superior, la córnea, la nariz, la mucosa nasal, los senos frontales y partes de las meninges. Está dividido en tres ramas, que penetran en la órbita por la hendidura esfenoidal.
Rama maxilar (V2)
La sensibilidad del tercio medio de la cara y al grupo de dientes que forman la mandíbula superior, que abarca el párpado inferior y la mejilla, la nariz, el labio superior, los dientes superiores, la mucosanasal, el paladar y el techo de la faringe, los senos maxilaretmoidal y esfenoidal, corre a cargo de la rama maxilar (V2), que va por el suelo de la órbita, atravesando fosa ptreigopalatina y agujero redondo mayor.
Rama mandibular (V3)
La sensibilidad del tercio inferior de la cara y grupo de dientes que forman la mandíbula inferior, es decir, el labio inferior, dientes inferiores, barbilla, de dolor y temperatura de la boca. Es recogida por la rama mandibular (V3), recorriendo el trayecto dentario inferior mandibular dando ramas motoras en la fosa infratemporal, que consiste en los músculos masetero y temporal, pterigoideos interno y externo, tensor del velo del paladar, tensor del tímpano, y músculos del suelo de la boca, los milohioideos y el vientre anterior del digástrico, tras esto atraviesa el agujero oval llega hasta el Ganglio de Gasser. (ver Nervio Trigémino)
La sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua, acompaña a una rama del nervio trigémino, la lingual, aunque estos tipos de fibras nerviosas luego se desvían para formar el séptimo par craneal.
La evaluación sensitiva de la cara puede realizarse aplicando los extremos agudo y romo de un alfiler en la piel. Realizando dicha prueba en la piel de la frente se estudia la funcionalidad de la división oftálmica; en las mejillas situadas sobre la prominencia maxilar se evalua la funcionalidad de la división maxilar (V2) y en la barbilla evaluamos la división mandibular (V3).
El reflejo corneal es la prueba más sensible para evaluar la función trigeminal sensitiva. La rama aferente de este reflejo es la división oftálmica del nervio trigémino (V1).
El reflejo corneal es la prueba más sensible para determinar la función trigeminal sensitiva. La rama aferente de este reflejo es la división oftálmica del nervio trigémino (V1). La rama eferente es territorio del nervio facial (par craneal VII).
La prueba se efectúa haciendo que el paciente mantenga ambos ojos abiertos. Debe dirigir su mirada a un lado y el doctor se aproximará desde el lado contrario y suavemente tocará la córnea desde una situación lateral a la pupila, para lo que utilizará una torunda de algodón modificada, de tal manera que tenga forma de punta.
Si el paciente pestañea con ambos ojos se considera que la respuesta es normal. Si hay una lesión en el nervio oftálmico, no se observará reacción alguna en absoluto.
Si la lesión afecta al nervio facial, no se observará respuesta en el lado de la lesión. Sin embargo, si se observará una respuesta de parpadeo en el lado no lesionado.
Para estudiar la función motora, se deberá observar los contornos de los músculos maseteros o de la masticación y temporales, que son también de la masticación pero que se encuentran en la fosa del temporal, con el fin de analizar si existe algún tipo de atrofia y a continuación también explorar su funcionalidad.
Esto puede realizarse haciendo que el paciente intente cerrar su boca contra la resistencia del doctor. Lo normal es que se produzca una contracción fuerte y simétrica bilateral de los maseteros.
La palpación de los temporales y los maseteros durante el apretamiento también aportará información sobre la correcta funcionalidad de estos músculos. (Ver Funciones del Sistema Nervioso)
Ramas colaterales y terminales
Son el resultado del cambio de nombre de un tronco arterial o de la bifurcación de un tronco que deja de existir por el hecho de esta división.
Es decir: la arteria Axilar al salir de la región axilar cambia de nombre cuando ingresa a la región Humeral y toma el nombre de Arteria Humeral.
Así mismo, la arteria Humeral en la región del Codo se divide en dos arterias que toman el nombre de Arteria Radial y Arteria Cubital.
Ramas Colaterales
Se desprenden de un tronco que no deja de existir y continúa su trayecto. Por ejemplo la arteria Humeral emite la humeral profunda, colateral interna superior e inferior.
Con respecto a su dimensión, va disminuyendo a medida que se alejan del corazón. Hay otra denominación muy usada en sistema arterial y es: Arterias grandes o elásticas, medianas o musculares y pequeñas o arteriolas
Estos nombres provienen del predominio de fibras que la constituyen. La transformación de un tipo a otro es gradual. Su dirección normalmente es rectilínea y terminan en las extremidades formando arcos arteriales, a estas uniones se las llaman anastomosis.
Patologías del nervio trigémino
Patología Principal: Parálisis del Trigémino consiste en la pérdida o disminución de la motricidad o pérdida de la capacidad de contraerse de uno o varios músculos, debido a lesiones de las vías nerviosas o de los mismos músculos.
Esta patología puede manifestarse de un modo repentino o gradualmente. Cuando la lesión es completa se produce una parálisis de la mitad de la piel de la cara o parálisis de los músculos masticadores, produciendo trastornos del oído por la parálisis del martillo.
El diagnóstico será Perdida de la sensibilidad, lo que redundará en alteraciones de los sentidos, con parálisis de las alteraciones de los músculos elevadores de la mandíbula. Manteniendo la capacidad movimientos de los músculos de la frente, parpados, y labio. (Ver Nervio Trigémino)
Patologías secundarias
Neuralgia Esencial del Trigémino también conocida como el tic doloroso es quizás el dolor agudo más intenso que se conoce. Afecta a las regiones de la cara inervadas por el trigémino el V par craneal siguiendo, de forma característica, la distribución que las ramas de este nervio efectuan en su recorrido.
Neuralgia Secundaria la cual se debe a lesiones demostrables, generalmente macroscópicas, que comprometen al nervio, como tumores, malformaciones vasculares, inflamaciones, traumatismos y varias otras causas; no obstante, hay también pacientes con una típica neuralgia del trigémino en quienes se ha extirpado un tumor o una malformación vascular que comprime el nervio.
El dolor en esta neuralgia es constante y nunca tan intenso como en la neuralgia esencial. Esta, normalmente relacionada a parestesias en el territorio afectado, en el cual se registra además hipostesia o anestesia y abolición del reflejo corneano.
Las causas más comunes de la neuralgia secundaria son los tumores del ganglio de Gasser o del ángulo pontocerebeloso.
Epidemiología: 4 de cada 100.000 habitantes pueden padecer esta neuralgia secundaria. Afecta principalmente a personas mayores de 50 años, especialmente en la 7ª década.
Estudios indican que, aproximadamente el 60% de los afectados, les suele suceder en el lado derecho; las divisiones más involucradas son la 2ª y 3ª ramas juntas del trigémino en un 42%
Etiología o causalidad de la patología indican que existen lesiones periféricas y centrales. Están relacionada con una irritación de la parte periférica del nervio trigémino por un vaso. Lo que conlleva a una irritación pulsátil de dicho nervio, a nivel de la unión de las partes periférica y central.
Lesiones periféricas:
Consisten en traumatismos que presentan una patología infecciosa por proximidad además de trombosis del seno cavernoso.
Lesiones en el ganglio de Gasser
Lesiones a nivel de la raíz sensitiva
Vasculares y tumorales
Lesiones a nivel de los núcleos centrales
Esclerosis múltiple que consiste en una enfermedad progresiva del sistema nervioso central que provoca lesiones múltiples en la mielina que recubre los axones de las neuronas y constituye la sustancia blanca, en forma de placas diseminadas; se manifiesta con diversos síntomas como la parálisis de las extremidades inferiores, hormigueo, pérdida de la sensibilidad, etc.
En las neuralgias del trigémino que afectan a la región oral-auricular los estímulos generalmente son motores como masticar, hablar, sonreír y con menos frecuencia los ataques se originan por estimulación sensitiva cutánea o sobre dientes y mucosa labial, como por ejemplo líquidos fríos o calientes.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis, que consiste en la localización del dolor, el momento del inicio, factores desencadenantes, intervalos libres de dolor, medicación y en la exploración física que no es otra cosa que la evaluación sensitiva facial, reflejo corneal, evaluación de músculos masticadores.
Tratamiento:
Carbamazepina: Produce una mejoría completa o aceptable en 70% de los casos.
Fenitoína: No tan efectivo como la carbamazepina. Fármaco de segunda elección.
Baclofen: Fármaco de 2ª elección que puede ser útil en casos tratados con carbamazepina y fenitoína que han dejado de proveer alivio adecuado del dolor, pudiéndose asociar a bajas dosis de carbamazepina.
Cura para las neuralgias
Cuando nos referimos a neuralgias, sabemos que se debe a la irritación o inflamación de uno o varios nervios que causa un dolor súbito, que se siente como punzas y muy fuerte que comienza, primero, en un determinado lugar y luego se va extendiendo a otras áreas cercanas.
La neuralgia puede aparecer por alteraciones de las vértebras, una desarticulación de la mandíbula o una dislocación de las coyunturas que presionan nervios o músculos tensos o contraídos.
Para curar las neuralgias, existen numerosas recetas caseras que además son muy populares, a continuación algunas de ellas.
Remedio #1: Macerar 100 gramos de flores de manzanilla durante 3 horas en un litro de aceite de oliva calentado al baño María. Después en una cazuela, filtrar una o dos veces la maceración y guardar en una botella o frasco con cierre hermético o tapón de rosca. Luego, impregnar los dedos con unas gotas de este aceite y practicar, cuanto sea necesario, un masaje de varios minutos de duración en la zona donde se presenta la neuralgia.
Remedio #2: Colocar sobre el área de la neuralgia una compresa o gasa con agua caliente (1 minuto) Una vez pierde el calor, colocar otra compresa. Repetir la operación cinco veces hasta que se note cierta mejoría (remedio de hidroterapia).
Remedio #3: Preparar compresas con arcilla. Para ello, se debe verter en un recipiente (que no sea de metal), medio vaso de arcilla en polvo y luego cubrirlo con agua caliente el cual debe ser tolerable al tacto. Luego, se deja reposar durante unos minutos, tras los cuales se podrá aplicar directamente sobre el área adolorida.
Remedio #4: Mezclar 50 ml de aceite de hipérico, 5 gotas de lavanda y 5 gotas de aceite de melisa o de rosas. Aplicar un suave masaje sobre las partes afectadas.
Remedio #5: Friccionar la zona con neuralgia con aceite esencial de rosa o de toronjil diluido en aceite de girasol. (Remedio de aromaterapia) (Ver Embriología del sistema Nervioso)
Meningioma del Ganglio de Gasser
Un Meningioma es un tumor usualmente benigno. Se presenta en el tejido aracnoideo de las meninges y se adhiere a la duramadre, es de crecimiento lento. Es el tumor del tipo primario más común del Sistema Nervioso Central.
Originado en las vellosidades de la Aracnoides que cubre el ganglio, cursa como un cuadro lentamente progresivo, generalmente por meses, de compromiso funcional sensitivo y motor unilateralmente en el Nervio Trigémino.
Las manifestaciones clínicas son: Dolor y pérdida sensitiva en el lado ipsilateral de la cara.
Páralisis facial, perdida de la función auditiva y vestibular.
Ataxia y afectación de las vías motoras.
Hipertensión intracraneal. Lesiones propias del nervio oftálmico. Síndrome de Tolosa Hunt. Se debe a una inflamación no específica del seno cavernoso. Pérdida de sensibilidad en la distribución de la rama oftálmica Nervio Trigémino.
Cuadro de dolor periorbitario o hemicraneal, combinado con parálisis del mismo lado del Nervio oculomotor común.
Sindrome de Gradenigo o Petrositis apical, se produce en casos de petrositis, por irritación de los nervios trigémino y motor ocular externo.
Parálisis ipsilateral del VI par craneal con dolor severo en el área enervado por la rama oftálmica del Trigémino.
Condición inflamatoria concurrente en el oído interno. Síntomas: Fotofobia, lagrimación excesiva y sensibilidad de la córnea reducida.
Parálisis facial
La parálisis es un síntoma agudo que afecta al nervio facial o séptimo par craneal que se pone de manifiesto con una parálisis temporal en la musculatura de la cara.
El nervio facial comienza en la corteza cerebral y termina en las placas motoras de los músculos, es el que recibe y envía toda la información necesaria a los músculos. Cuando se produce una lesión en algún lugar del trayecto del nervio es cuando se produce la parálisis facial.
Existen 12 nervios que están unidos directamente con la corteza cerebral. Es un nervio mixto, llamado así, porque cumplen la función sensitiva y motora, sus fibras sensitivas reciben estímulos térmicos, táctiles de la piel de la cara y de las mucosas bucal y nasal.
Tiene como funciones el control de los movimientos de la musculatura de un lado de la cara, la sensibilidad del oído y la amortiguación de los sonidos fuertes, controla las lágrimas y saliva, el cierre y apertura del ojo y la parte anterior del gusto en la lengua.
Una parálisis facial central es donde se produce la interrupción de las fibras nerviosas que unen la corteza cerebral con el nervio facial, quedando afectado el lado contrario de la cara a la lesión. Este tipo de parálisis tiene como característica la alteración de la mitad inferior de la cara de un lado, sin afectar párpados y frente, solo se ven afectados los músculos de la boca y mejilla.
Cuando se trata de parálisis facial periférica, el lado afectado de la cara, es el mismo donde existe la lesión del nervio. En este caso se ve asimetría de todo el lado de la cara.
Causas de la parálisis facial
El origen de la parálisis facial suele ser, generalmente, el daño o inflamación del nervio facial o daño en la zona del cerebro que envía las señales a los músculos de la cara.
La parálisis facial que se produce más frecuentemente, es la llamada parálisis de Bell, afectando al 40% de los casos y es idiopática, denominada así porque irrumpe de manera espontánea y por causa desconocida.
La segunda en frecuencia que se produce, es la parálisis facial de origen traumático en un 25% de los casos. Pero también hay las parálisis causadas por tumores, infecciones agudas y crónicas del oído, el virus herpes zoster y por último, enfermedades del organismo que pueden afectar de forma secundaria al nervio. (Ver Oligodendrocitos)
Síntomas de la parálisis facial
Los síntomas pueden ser diferentes en cada una de las persona y del alcance de la lesión del nervio. Pueden variar entre una parálisis débil a una parálisis total.
Sin embargo, hay síntomas generales que son:
Incapacidad de movilidad voluntaria de los músculos de la mitad de la cara afectada, ocasionando la pérdida de expresión estando flácida y sin surcos.
La boca estará caída hacia abajo y hacia el lado afectado.
Impedimento para cerrar el ojo.
Ausencia de lágrimas y saliva.
Sequedad en ojos y boca.
Ausencia de gusto en la parte anterior de la lengua del lado afectado.
Dolor facial.
Dolor en el oído con ruidos fuertes.
Ausencia de sensibilidad en el conducto del oído.
Con todos estos síntomas, la calidad de vida de la persona afectada, estará comprometida, por los trastornos que presentará para realizar las acciones más elementales como sonreir, hablar, comer, beber, etc.
Parálisis facial idiopática
La parálisis facial idiopática también llamada parálisis de Bell, como ya mencionamos anteriormente, ocurre en el 40% sin distinciones de sexo en las personas afectadas. Aparece normalmente entre los 18 y 50 años de edad.
Aunque su origen es idiopático, se han establecido algunas teorías sobre sus causas:
Mala circulación sanguínea. Se produce un edema del nervio dentro del conducto de Falopio, con mal retorno venoso y posterior daño del nervio.
Infección del nervio por un virus. Es el caso del virus del herpes simple, el virus de la influenza, o la enfermedad de Lyme.
El factor hereditario también puede ser otra posible causa de este tipo de parálisis faciales, pues, investigaciones determinan, que en la cuarta parte de pacientes afectados existen antecedentes familiares.
Este tipo de parálisis se produce de forma aguda y brusca, siendo las primeras 48 horas las más importantes. La recuperación de las personas afectadas puede durar entre 1-6 meses de forma completa en el 80% de los casos.
La característica principal es la parálisis motora de los músculos que ocasionan la expresión facial, en el lado afectado desaparecen todos los surcos de expresión y en el lado sano se acentúan.
Parálisis facial por Herpes Zoster ótico
En el caso del herpes Zoster nos encontramos con parálisis facial acompañada de otalgia, que consiste en un síntoma de enfermedad que se localiza en el oído externo o medio, conocida como otalgia primaria o también fuera del oído denominada otalgia secundaria presenta dolor reflejo y vesículas en el pabellón auricular, que consiste en pequeñas ampollas. Solo el 60% de los casos se recupera sin ninguna secuela.
Parálisis facial por otitis
Cuando se produce una otitis aguda suele ser tratada solo con antibióticos y tener una rápida recuperación, no es muy frecuente. Pero en el caso de otitis crónicas se hace imprescindible el tratamiento quirúrgico.
Parálisis facial traumática
La razón principal para que se produzca una parálisis facial traumática, es que se produzcan traumatismos cráneo encefálicos y son la causa del 25% de los casos de parálisis facial.
Como consecuencia de traumatismos cráneo encefálicos, se puede producir la rotura del hueso temporal, el desgarro del nervio, nervio dañado por el impacto de una esquirla de hueso o compresión del nervio por hematoma.
Esto puede ocurrir en recién nacidos por traumatismos en el parto. Otros casos de origen traumático pueden ser operaciones en el oído, cerebro y heridas por arma blanca.
Parálisis facial tumoral
Estas parálisis de desarrollan de forma lenta, dando lugar a dolores de cabeza, convulsiones e hipoacusia o sordera parcial. Se produce en el 13% de los casos. Se debe tanto a tumores intrínsecos (neurinoma del facial, meningioma, etc) o por tumores extrínsecos (neurinoma del acústico, tumores parotídeos, carcinoma del oído, etc.)
Diagnóstico de la parálisis facial
El diagnóstico se basa en la clínica, asimetría facial, inmovilidad facial cuando se le pide al paciente que realice diferentes movimientos con la cara (levantar ceja, cerrar ojo, sonreír, etc), el lado de la cara afectado se mantendrá inexpresivo con desviación bucal y eliminación de los pliegues, ceja caída y dificultad para comer.
Se pueden realizar diferentes pruebas, como el electromiograma para medir el daño y estado del nervio y músculo, una radiografía para descartar tumores o infecciones, etc. (Ver Sistema Nervioso Parasimpático)
Tratamiento para la parálisis facial
Los tratamientos más recomendados son medicinas y fisioterapia, no es común que la cirugía sea una alternativa en este tipo de afectación.
Los medicamentos que más se prescriben son los corticoesteroides, con efecto antiinflamatorio y los medicamentos antivirales que sirven para frenar la infección por virus cuando este es el causante de la parálisis.
Tratamiento de fisioterapia de la parálisis facial
Un fisioterapeuta nos puede ayudar a disminuir dolor y estimular los músculos afectados, así como relajar la musculatura contraria donde suelen aparecer tensiones y pequeñas contracturas.
Calor local: utilizar una compresa húmeda-caliente va a ayudar a la persona afectada a mejorar la circulación en la zona.
Electroterapia: puede ser usada como estimulación, aunque crea controversia y discusiones este tema, pues se está estimulando el punto motor del músculo y no el nervio.
Masaje: el masaje, como ya es sabido, mejora la circulación y el metabolismo local. El aumento del calor en la zona ayudará a los pacientes a realizar a continuación los ejercicios. (Ver Nervio Vago)
Herpes simple y sus consecuencias en el Nervio Olfatorio
La encefalitis herpética está estrechamente asociada al virus del herpes simple (VHS). La encefalitis herpética consiste en una infección grave del sistema nervioso central. Según investigaciones realizadas, se ha establecido que afecta al menos a 1/500.000 individuos por año.
La mayoría de los casos de encefalitis herpética son provocadas por el virus herpes simplex tipo 1 y se trata del mismo virus que produce las erupciones labiales.
Un 90% de los adultos están infectados con VHS-1, el cual se esparce entre la población por contacto casual, aunque la mayoría de las personas infectadas nunca llegan a ser sintomáticas, es decir, que pueden no presentar los síntomas, a pesar de padecer la infección.
Sólo un 10 % de los casos de encefalitis herpética se debe a VHS-2, el cual es contraído a través de las relaciones sexuales. Uno de cada 3 casos resulta de una infección primaria por VHS-1, haciéndose presente, en la mayoría de los casos, en individuos menores de 18 años, mientras que los otros 2/3 ocurren en personas seropositivas, algunas de las cuales tienen historia de herpes sintomático recurrente. Casi el 50% de los individuos que desarrollan VHS-1 tienen más de 50 años.
La encefalitis herpética es producida por transmisión retrógrada del virus desde un lugar periférico, reactivándose y viajando a través de los axones nerviosos hasta el tejido cerebral.
El virus se mantiene en un estado latente en los ganglios del nervio trigémino y por influencia de algunos factores ambientales y otros mecanismos inmunológicos, que aun no están muy determinados, ocurre la reactivación de la infección.
El Nervio Olfatorio pudiese estar involucrado con la encefalitis herpética, lo que explicaría su afinidad por el lóbulo temporal del cerebro ya que las ramas del tracto olfatorio viajan por allí.
En los caballos, un polimorfismo de nucleótido único en una base nucleótida basta para permitir que ocurra la enfermedad neurológica., en los humanos no se ha podido encontrar algún mecanismo similar.
Signos y síntomas
Los síntomas más comunes en las personas afectadas con encefalitis herpética es la disminución en el grado de conciencia y un estado mental alterado, mostrando confusión y cambios de personalidad.
En pruebas de laboratorio, se puede encontrar un aumento en el recuento de glóbulos rojos en el líquido cefalorraquídeo, con niveles de glucosa relativamente normal y sin la presencia de patógenos fúngicos ni bacteriales. Los pacientes generalmente presentan fiebre y en algunos casos, convulsiones.
La actividad eléctrica del cerebro varía según la evolución de la enfermedad, al principio se muestran anomalías en uno de los lóbulos temporales del cerebro, el cual se esparce al otro lóbulo contralateral 7 a 10 días después.
Las imágenes que se obtienen por resonancia magnética o por TAC presentan cambios característicos en los lóbulos temporales. Pero el diagnóstico definitivo precisa una punción lumbar para realizar el análisis del LCR que sirve para localizar la presencia del virus.
Dado que el análisis de la muestra obtenida, necesita de varios días, para los resultados, hace imprescindible, que a los pacientes con sospecha de encefalitis herpética deban ser tratados con aciclovir inmediatamente, sin esperar los resultados de los exámenes.
Tratamiento y secuelas
La encefalitis herpética puede ser tratada, como mencionamos anteriormente, con altas dosis de Aciclovir vía parenteral. Si la encefalitis, no es tratada inmediatamente, puede provocar la muerte, en poco tiempo, en un 70% de los casos, los sobrevivientes quedan con graves secuelas neurológicas.
Cuando los pacientes son tratados, la encefalitis resulta letal en 1 de cada 3 casos y causa severas secuelas en la mitad de los sobrevivientes.
Un 20% de los pacientes sólo sufren leves secuelas. Sólo una pequeña parte de los afectados que han recibido tratamiento (2.5%) recuperan completamente la función cerebral. Raramente, los pacientes tratados pueden sufrir una recidivia, es decir, que se le repita la enfermedad, dentro de las semanas y meses después. Otros virus pueden causar síntomas similares, aunque más leves. (Ver Médula Espinal)
https://www.youtube.com/watch?v=dnexzJzLJCY
Herpes zóster y sus consecuencias en el Nervio Olfatorio
La varicela es una enfermedad que normalmente, ocurre durante la infancia que, en la mayoría de los casos, evoluciona en forma benigna y sus síntomas desaparecen a lo sumo en 10 días.
Sin embargo, el agente que lo causa, el virus Varicella zoster (VVZ), se establece, para siempre, en el organismo. En algunos casos, puede volver a incomodar al cabo de años provocando una nueva enfermedad llamada herpes zóster, la cual es muy conocida con el nombre de culebrilla.
Uno de los primeros y más molestos síntomas del herpes zóster es un dolor intenso e incesante conocido como neuralgia, con efectos fundamentalmente sobre los nervios de la zona torácica, pero también sobre los de la zona cervical, sobre el nervio trigémino (en el rostro) y sobre los de la zona lumbar.
La sensación dolorosa puede estar acompañada por parestesia lo cual consiste en sensaciones de frío y calor, hormigueo o presión sin un estímulo causante, además de ardor y comezón. El cuadro clínico suele evolucionar con lesiones que se localizan en la piel.
Científicos de la Universidad de São Paulo (USP) describieron en The Journal of Neuroscience, los mecanismos inmunológicos que este virus desencadena cuando se reactiva, que alteran el funcionamiento de las neuronas sensitivas y causan la neuralgia herpética.
Según los autores de dicho trabajo, este hallazgo, hará posible la búsqueda de nuevos tratamientos, que además de combatir el dolor agudo puedan evitar que éste se vuelva crónico, en lo que constituye una condición conocida y denominada neuralgia posherpética.
Esta investigación fue realizada, en el ámbito del Centro de Investigación en Enfermedades Inflamatorias (CRID), uno de los Centros de Investigación, Innovación y Difusión que cuentan con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo (FAPESP).
“El tratamiento de la neuralgia herpética se realiza actualmente con medicamentos antiinflamatorios del tipo de los corticoides. Si bien éstos son eficaces para eliminar los síntomas, pueden ir en detrimento del control de la infección, pues son inmunosupresores.
Resultados de nuestro trabajo sugieren que las terapias capaces de bloquear la acción de un mediador inflamatorio conocido como TNF [factor de necrosis tumoral] podrían actuar de manera más selectiva y eficaz”, afirmó Thiago Cunha, docente de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) de la USP y coautor del artículo.
Según el investigador, la mayor parte de la población mundial es portadora del virus Varicella zoster. Este suele alojarse en los ganglios nerviosos, que es donde se localizan los cuerpos de las neuronas sensitivas que se proyectan hacia las distintas partes del cuerpo humano.
Por motivos que aún no se comprenden, pero que ciertamente presentan una baja de la inmunidad, en algunas personas, el virus se reactiva y provoca la inflamación de los ganglios. Este problema es más común en personas mayores de 60 años.
Hasta que aparecen las lesiones en la piel, lo que suele tardar entre cinco y diez días y hasta que el virus es llevado a lo largo del nervio, el único síntoma del herpes zóster es la neuralgia. Por esta razón es que se hace difícil diagnosticarlo.
Uno de los aportes del trabajo desarrollado en el CRID fue la aprobación de un modelo animal para el estudio de los mecanismos moleculares que participan en el surgimiento de la neuralgia herpética.
Como el Varicella zoster (VVZ) no infecta a los ratones, el grupo utilizó en los experimentos un microorganismo emparentado, el virus del herpes simples tipo 1 (VSH-1), que en los seres humanos puede causar heridas labiales y genitales.
En los ratones, el VSH-1 produce dolor y lesiones en la piel, un cuadro muy parecido al del herpes zóster. Empleamos este modelo para la caracterización de los mecanismos inmunológicos que desencadena el virus en los ganglios de las raíces dorsales, que se encuentran cerca de la médula espinal.
Después de una serie de experimentos in vitro e in vivo con animales “silvestres”, los cuales no presentaban modificaciones genéticas y también con roedores genéticamente modificados para que no expresen determinadas moléculas que participan en la respuesta inmunitaria o para que expresen células fluorescentes pasibles de rastreo, el grupo formuló una teoría sobre lo que sucede en los ganglios nerviosos cuando se reactiva el VVZ.
Según afirmaciones de los investigadores, las células del sistema inmunológico, especialmente los macrófagos y los neutrófilos, son atraídas hacia el tejido nervioso y comienzan a liberar mediadores inflamatorios (citosinas) en un intento por eliminar al patógeno.
Una de esas citosinas inflamatorias , que se le conoce como TNF, se une a una proteína (un receptor apropiado para la TNF) que existe en la membrana de las llamadas células satélites, que además funcionan como auxiliares de las neuronas y cumplen la función de controlar los niveles de potasio en el entorno de las células nerviosas.
Cuando se activa el receptor de TNF debido a la acción de la citosina, disminuye la expresión de otra proteína, la Kir4.1, que actúa como un canal de paso de los iones de potasio hacia el interior de la célula satélite.
Cuando la neurona se despolariza y libera un impulso nervioso, el potasio sale del medio intracelular y se dirige hacia el medio extracelular. Para mantener el equilibrio químico en ese lugar, el exceso de potasio debe ingresar en la célula satélite, y esto se concreta a través del canal Kir4.1.
No obstante, los resultados que arrojaron los experimentos en la Universidad de São Paulo, sugieren que con la merma de la expresión de ese canal iónico Kir4.1 que induce el TNF, el potasio empieza a acumularse alrededor de las neuronas, y esto hace que las células nerviosas queden con una excitabilidad mayor que la que deberían tener.
Las neuronas quedan más sensibles a cualquier estímulo y puede incluso producirse un dolor espontáneo. Por ende, no hay lesiones sino una alteración de las características funcionales de las células. (Ver Nervios espinales o cervicales)
Migraña
Una migraña es un dolor de cabeza que se repite, que siente como que palpita dolorosamente y muy fuerte que generalmente afecta a un lado de la cabeza, aunque, hay ocasiones, que puede afectar a ambos. El dolor aparece súbitamente y, en algunos casos, puede presentar síntomas visuales, neurológicos o gastrointestinales.
La migraña no presenta una edad específica para afectar más o menos, puede presentarse en personas desde los 10 a los 30 años de edad. En algunos casos, puede desaparecer, después de los 50 y se presenta más en mujeres que en hombres.
Se cree que es una enfermedad transmitida genéticamente porque las personas con migraña tienen familiares que también la padecen; por lo general, el dolor de la migraña es más grave que las cefaleas tensionales.
Como ya es sabido, el nervio trigémino se localiza en el cerebro y transmite sensibilidad a la cabeza. Una de las ramas de este nervio conecta con los vasos sanguíneos de las meninges, que es el tejido que recubre el cerebro. En algunos casos, las meninges se inflaman provocando una sensación de dolor que es transmitida al cerebro a través del trigémino, produce el fortísimo dolor de cabeza, o lo que es mejor decir: la migraña.
No se ha podido determinar la causa real de la migraña, aunque las investigaciones han llevado a varias teorías. En la actualidad, se cree que la migraña es un trastorno que posee base genética. Las causas desencadenantes no son fáciles de identificar, por ser diferentes en cada persona, pero las más frecuentes son:
Herencia: aun cuando, no está realmente establecido, en algunas formas especiales de migraña ya se ha identificado el gen que la transmite situado en el cromosoma 9.
Edad: durante la infancia la migraña se presenta por igual en niños y niñas. En cuanto comienza la pubertad y debido a los cambios hormonales, se hace más presente y frecuente en las mujeres.
Estrés y ansiedad: se ha comprobado que puede ser un detonante, por lo que es recomendable, aprender a relajarse, buscar alguna distracción en momentos estresantes.
Hormonas: Lo más frecuente es padecer una o dos crisis al mes, fundamentalmente en la época de primavera y otoño, y éstas pueden llegar a durar de 4 a 72 horas. Además del intenso dolor de cabeza estas dolencias van acompañadas de otros síntomas como náuseas, fotofobia o vómitos. En menor medida pueden provocar irritabilidad, anorexia, vértigos y mareos. La migraña suele empeorar con la ovulación y la menstruación, así como con la toma de anticonceptivos orales. El embarazo, sin embargo, suele mejorar transitoriamente la migraña y muchas mujeres mejoran extraordinariamente cuando desaparece la menstruación (menopausia).
Ingestión de alcohol y dieta: Algunos alimentos y bebidas pueden desencadenar ataques de migraña. Por ejemplo, el alcohol, especialmente el vino tinto o burdeos; las comidas con glutamato monosódico MSG; productos que contienen tiramina; o las carnes en conserva con nitratos.
Falta o exceso de sueño: También puede ser un desencadenante de la migraña.
Factores medioambientales: El tiempo o los cambios de temperatura, las luces deslumbrantes o las fluorescentes, las pantallas de ordenador, los fuertes olores y las elevadas altitudes. (Ver Nervios Craneales)
Cronificación de la migraña
Una migraña puede convertirse en una migraña crónica si el paciente no toma las medidas apropiadas para contrarrestar sus efectos. Según investigaciones, aproximadamente un tres por ciento de las personas con migraña pasan de tener una migraña episódica a una crónica cada año, mientras que un seis por ciento pasa de una migraña de baja frecuencia a otra de alta frecuencia. Las causas que pueden afectar la reaparición de la migraña y hacerla crónica son las siguientes:
- Automedicación.
Consumo excesivo de medicamentos - Consumo excesivo de analgésicos.
- Falta de diagnóstico y tratamiento.
- Sobrepeso y obesidad.
- Trastornos respiratorios del sueño, como el SAHS (apnea del sueño).
- Depresión, estrés y ansiedad.
En los laboratorios no tienen una prueba determinada que pueda servir para diagnosticar la migraña, aunque, por las características específicas del dolor, se hace más fácil determinarla.
Cerca de un 20 por ciento de las personas manifiestan que síntomas de depresión, irritabilidad, inquietud, náuseas o falta de apetito, pueden aparecen unos 10 a 30 minutos antes de iniciarse el dolor de cabeza (este período denominado aura o pródromo, de lo que hablaremos más adelante).
Sin embargo, un porcentaje similar de personas, manifiesta pérdida de la visión en un área específica, el que llamamos punto ciego o escotoma o perciben luces dispersas o centelleantes; hay quienes hasta, sufren una distorsión de las imágenes, como por ejemplo, cuando los objetos parecen más pequeños o más grandes de lo que en realidad son, aunque con menos frecuencia.
Algunas personas experimentan sensaciones de hormigueo o también, debilidad en un brazo o pierna. Es común que estos síntomas desaparezcan poco antes de iniciarse la cefalea, pero no siempre es así, a veces se mezclan con el dolor.
Un ataque de migraña tiene varias etapas que anteceden la aparición del dolor, dichas etapas se pueden clasificar de la siguiente manera:
Síntomas premonitorios (pródromos)
Dichos síntomas se presenta desde dos horas hasta dos días antes de iniciarse el dolor. Se pueden percibir ciertos síntomas que podrían estar relacionados con un mal funcionamiento del hipotálamo, que es la región del cerebro que controla el equilibrio interno del cuerpo.
Muchos de estos síntomas son cansancio, dificultad para concentrarse, aumento del apetito, bostezos y retención excesiva de líquidos. Se conoce que dichos síntomas aparecen en un 60 por ciento de los pacientes.
Aura
Son los síntomas neurológicos que siendo transitorios, se instauran de forma progresiva y producen alteraciones en la visión en la mayoría de los casos y, en menor medida, de sensibilidad o del lenguaje.
Se debe a una depresión cortical propagada: el lóbulo occipital del cerebro lanza una onda que se emite de atrás a adelante provocando una disfunción en las estructuras cerebrales.
El aura sólo se presenta entre el 15 y el 20 por ciento de los pacientes con migraña y tiene una duración entre 10 y 30 minutos. No todas las migrañas presentan aura. (Ver Nervio Trigémino)
El nervio trigémino en la odontología
La neuralgia del trigémino se distingue por un dolor punzante intenso y súbito parecido a un shock eléctrico que normalmente se siente de un lado de la mandíbula o la mejilla. El dolor puede confundirse con aquel que causan los problemas dentales. Esta afección dolorosa afecta al quinto nervio craneal que produce episodios recurrentes de graves y agudos dolores faciales, repentinos y breves.
Las estadísticas muestran una incidencia de 4 casos entre cada mil pacientes, pero hasta la consulta de los odontólogos, llegan cientos de pacientes afectados por esta condición, que no responde ni a analgésicos, ni a narcóticos.
El nervio trigémino, que da sensación a la cara, ojos, nariz y boca, algunas veces, se afecta cuando es comprimido por un tumor, una arteria o una vena inflamada o, cuando se padecen, ciertas enfermedades, como la esclerosis múltiple.
Otras veces, no hay causa aparente de la neuralgia del trigémino, también conocida como “tic douloureux’’, prosopalgia o enfermedad suicida, que se manifiesta con dolores que se extienden a la cara, los ojos, los senos paranasales, la boca y la cabeza.
Un absceso dental es semejante a una infección que puede desarrollarse, asociada a la enfermedad de las encías o una caries y cuando adquiere gravedad puede afectar al nervio Trigémino, que se caracteriza como un síntoma que presenta un dolor muy agudo en algunos casos.
Influencia del nervio trigémino en el dolor muela
Un dolor de muela, puede deberse a un absceso dental, que además, éste puede ser originado por una caries, la enfermedad de las encías o también en un trauma y cuando no recibe tratamiento puede comprometer a la pieza dental gravemente.
El síntoma que más caracteriza a un absceso dental es la manifestación de un fuerte dolor, que puede estar relacionado a fiebre e inflamación de las encías.
Cuando un absceso dental no se trata, el proceso infeccioso se puede extender a la mandíbula o a los tejidos blandos, así como también llegar hasta las cavidades nasales y afectar al Nervio Olfatorio. Por ello ante cualquier síntoma lo recomendable es una consulta odontológica inmediata.
El tratamiento de un absceso tiene como objetivo evitar la pérdida de la pieza dental afectada, procediendo a realizar una dosificación de antibióticos como primera medida y luego evaluar el drenado a través de un tratamiento de conducto, aunque en ocasiones con solo una pequeña incisión se puede producir dicho drenado.
Sin embargo cuando el daño es profundo, puede terminar en la extracción de la pieza dental.
El dolor producido por una caries, un absceso, etc. puede confundirse, con un dolor más punzante, como lo es la neuralgia del trigémino. Esta afección dolorosa compromete al quinto nervio craneal que provoca episodios que se repiten y son graves y agudos dolores faciales, repentinos y breves.
Muela del juicio
Las muelas del juicio, las cuales son denominadas cordales o terceros molares, son el tercer molar que generalmente aparecen entre los 16 y 20 años. Aunque hay personas a quienes les aparecen antes, después e incluso nunca.
La persona que primero ha llamado la atención sobre el campo interferente que las muelas del juicio pueden generar es el Dr. Ernest Adler.
El Dr. Alder, incluía monos en sus investigaciones. En ellos descubrió que detrás de la muela del juicio había un espacio, el espacio retromolar, lo que lo llevó a la conclusión de que con la evolución de la especie, las mandíbulas de los hombres se han reducido de tamaño y en algunos casos las muelas del juicio no caben en la boca, en tal caso nos encontramos con las muelas incluidas, pero la ocupación del espacio retromolar es suficiente para generar trastornos de irritación del trigémino.
Sabemos que el odontón, que consiste en la unidad morfofuncional del sistema dentario y está constituido por: diente, encía, tejido conectivo, hueso alveolar, arteria, vena, nervio, vaso linfático, que forma parte del sistema básico de Pischinger y que además, funciona como un todo, por lo que cualquier inflamación o trastorno en un odontón produce una irritación que afecta a todo el sistema.
La lesión que este trastorno produce en el organismo dependerá de la capacidad de resistencia del mismo. En algunos casos y si el trastorno es menor, puede desencadenar enfermedades graves, en otros casos, una lesión, que pudiera ser considerada como grave en la radiografía, no produce trastorno aparente, aunque es bien sabido que en cualquier momento, podría producirlo y que es difícil saber cuando va a ocurrir, ya que un estímulo más, que sobrecarga el organismo, un estímulo incluso de tipo emocional imprevisible, puede romper el equilibrio del sistema.
Los campos interferentes producen trastornos también a través de la obstrucción del flujo del sistema linfático.
Relación entre el nervio trigémino y el dolor oído
Los principales síntomas de la neuralgia del trigémino se caracterizan por ataques de dolor intenso. El dolor generalmente se irradia desde un solo punto de la cara y puede durar desde unos cuantos segundos hasta varios minutos.
En la neuralgia de trigémino atípica el dolor es constante y solamente fluctúa en su intensidad. El lugar de origen generalmente, es la parte media de la cara, específicamente, los labios, los dientes superiores y la nariz, aunque también puede afectar la mandíbula, las mejillas y las orejas.
Generalmente, cualquier tipo de dolor facial, del cual no encuentran razón lógica, es diagnosticado a menudo y erróneamente, como neuralgia del trigémino, un dolor inexplicable en el oído también puede ser el resultado de otros trastornos.
Se debe tener especial cuidado con un diagnóstico de la causa oculta de un dolor en el oído, debido a que los sistemas de origen responden a diferentes tratamientos.
La neuralgia del glosofaríngeo puede responder a los medicamentos anticonvulsivos o a la descompresión microvascular, mientras que la neuralgia occipital responde mejor a ciertos antidepresivos o anestésicos locales.
La neuralgia del trigémino se trata por lo general con carbamazepina, que ha demostrado ser eficaz en el 70 al 90 por ciento de los pacientes. Cuando no se puede obtener el alivio mediante los medicamentos es posible que se requiera una cirugía. (Ver La Audición)
Nervio glosofaríngeo
El nervio glosofaríngeo o IX par craneal es un nervio mixto que emerge del bulbo raquídeo del encéfalo (del latín encefalus: cabeza humana) y pasa anterolateralmente para abandonar el cráneo a través de la fosa yugular junto a los X y XI.
Función del nervio glosofaríngeo
Es el IX par craneal y sensitivo general de la mucosa de la faringe, la amígdala palatina, el tercio posterior de la lengua, la trompa auditiva y el oído medio.
Sensible para la presión arterial y la química del seno carotídeo y el cuerpo carotídeo.
Motor y propioceptivo para el estilofaríngeo.
Parasimpático (secretomotor) para la glándula parótida
Además es el par craneal menos probable de lesionarse ante una fractura de la base del cráneo.
Lesiones del nervio glosofaríngeo
La neuralgia del glosofaríngeo presenta síntomas que son muy similares a los de la neuralgia del trigémino pero comienzan desde el nervio glosofaríngeo, que es el racimo nervioso principal que sirve a los oídos, la garganta, la lengua y la mandíbula, como se menciona anteriormente.
La neuralgia occipital se caracteriza por un dolor que se irradia desde la parte posterior del cráneo, a través del oído y hasta la parte superior de la cabeza. Generalmente, se presenta solamente en un lado de la cabeza.
Dichos dolores, suelen presentarse, sin que haya la posibilidad de saber, las causas que los producen. En algunos pacientes es una consecuencia de otras enfermedades, entre ellas esclerosis múltiple y aneurismas de la arteria carótida que comprimen el nervio glosofaríngeo.
Los síntomas que presenta consisten en un dolor muy intenso intermitente que se localiza alrededor de la garganta, faringe, base de la lengua y conducto auditivo externo.
El dolor se acompaña en ocasiones de otros síntomasː Desvanecimientos por síncope, convulsiones y bradicardia. Con regularidad, el episodio de dolor agudo se inicia desencadenado por algún estímulo, como la ingesta de alimentos dulces, calientes o fríos. Generalmente cursa con periodos de días o semanas de empeoramiento que alternan con otros de mejoría.
El tratamiento inicial se realiza con medicamentos anti convulsionantes. Los más frecuentemente empleados son lamotrigina, carbamacepina, pregabalina y gabapentina. En casos seleccionados se recurre a la cirugía, practicando una neurotomía.
El nervio trigémino y la anestesia
En la actualidad, la anestesia de los troncos principales tiene muy pocas indicaciones, debido a que la anestesia general es la más utilizada y resulta mucho más cómoda para el paciente.
Sin embargo, con los progresos de las técnicas de sedación y anestesia general, los bloqueos complejos y peligrosos como el del tronco del nervio maxilar superior han quedado plenamente desfasados.
Eran indicados para la cirugía extensa del maxilar superior, la presencia de infección importante que impidiera la anestesia de las ramas más periféricas y, por último, los bloqueos con finalidad diagnóstica.
Vía retro tuberosidad
También conocida como la hendidura pterigomaxilar y también como técnica de Arthur Smith.
Su acceso es intrabucal y sigue una vía similar a la del bloqueo del nervio alveolar superior posterior pero en este caso se llega hasta la fosa pterigopalatina, lo que significa, que la aguja se dirigirá más hacia arriba, adentro y atrás.
Es importante conocer la profundidad con mediciones pertinentes efectuadas previamente con un calibrador, aunque, en principio, la longitud de penetración será igual a la altura del maxilar superior, medida como la distancia que hay entre la encía delos premolares superiores y el borde inferior de la órbita.
El peligro de esta técnica es herir la arteria maxilar interna, aun así, la consideran como la más segura dentro de los bloqueos del nervio maxilar superior.
Vía conducto palatino posterior
Conocida también como técnica de Kevin, en este caso hay que ir a buscar el agujero palatino posterior que está justo por delante del gancho de la apófisis pterigoidea.
Es una estructura fácilmente palpable en el paladar blando. Una vez introducida la aguja en el interior del conducto palatino posterior se ha de penetrar siguiendo el plano sagital. Las desviaciones pueden ser fáciles ya que se trata de un conducto con un paso ancho.
Esta técnica requiere una abertura forzada de la boca o bien emplear una aguja con un adaptador curvo, si sólo se dispone de una aguja recta habrá que prever que ésta deberá formar con el plano oclusal. Es un método fácil e inocuo pero de resultado sin seguros ya que muchas veces no se obtiene la anestesia de la zona anterior del maxilar superior.
También está la vía transcutánea, la Anestesia troncal del nervio maxilar inferior y la Técnica de gow-gates entre otras. (Ver Células Ependimarias)
Biodescodificación del nervio trigémino
La Biodescodificación en sí, consiste en una terapia de curación física y emocional y es una de las propuestas curativas naturales más novedosas y efectivas para realmente ayudar al cuerpo a recobrar la salud. Las células de nuestro cuerpo simplemente contienen información
El dolor crónico se define como el dolor físico que se prolonga más allá más de lo que dura el proceso de curación natural. Este dolor puede ser debido a lesiones, inflamación, o neuralgias y neuropatías, es decir, trastornos de los nervios.
Existen estudios que han hay investigaciones que dan como resultado, que un dolor crónico, no solamente puede ser causado por una lesión física, sino también por el estrés y los problemas emocionales.
Especialmente las personas que han padecido traumas y sufren de trastorno de estrés postraumático, son a menudo quienes están más propensos a desarrollar dolor crónico.
El dolor crónico puede llevar a la persona que lo padece, a la incapacidad de movimiento y del correcto funcionamiento de los órganos, así como también puede generar adicción a medicamentos que proporcionen el alivio.
Hay ciertas partes del cuerpo que a veces nos duelen sin motivo aparente y que, la razón principal podría ser, que están reflejando malestares emocionales específicos. El físico, la mente y el espíritu están conectados, viven en un mismo cuerpo, por eso es bueno saber identificar qué sucede realmente y por qué.
Los órganos que más desarrollan dolor crónico son: la cabeza, el cuello y los hombros, sin que eso signifique que otras partes y órganos del cuerpo no desarrollen el dolor crónico.
El siguiente vídeo se presenta la variedad de órganos y partes del cuerpo, que desarrollan dolor crónico. El vídeo # 5, específicamente habla de Columna vertebral – biodescodificación.
¿El nervio trigémino se puede operar?
La respuesta es si, aunque en una neuralgia del trigémino solo se plantea la cirugía cuando los medicamentos no son suficientemente eficaces o provocan efectos secundarios, o cuando la causa del dolor puede solucionarse quirúrgicamente es decir, cuando la neuralgia del trigémino sintomática sea debido a un tumor.
Años atrás, se solía cortar (exéresis, rizotomía) el trigémino, pero se dejó de aplicar porque, tenía consecuencias tales como la parálisis facial unilateral y la aparición de dolores aún más fuertes, sobre los cuales ya no se puede hacer nada.
Existen otros métodos de tratar la neuralgia del trigémino, tales como la técnica quirúrgica que se aplican sobre el Ganglio de Gasser, conocida como técnica percutánea, porque se realizan a través de la piel que no está dañada, térmicamente es decir por radiofrecuencia y consiste en la termocoagulación, químicamente con glicerol y mecánicamente que se realiza con un catéter de balón, la llamada técnica de Mullan.
Otras posibilidades de técnica percutánea, para el tratamiento quirúrgico de la neuralgia del trigémino es la descompresión microvascular que solo se plantea cuando el riesgo general de la intervención es bajo y se lleva a cabo con anestesia total.
En la neuralgia del trigémino también puede aplicarse un tratamiento radioquirúrgico como otra opción a otros métodos quirúrgicos, en la que el nervio trigémino es radiado utilizando un pequeño campo de radiación en una sola dosis junto al tronco encefálico. Entre todas las técnicas percutáneas, ya mencionadas, la radiocirugía tiene un índice de complicación menor, pero también su índice de éxito es el menor. (Ver Sinapsis neuronal)
Nervio troclear y su función
El nervio troclear (del latín trochlea, polea, también llamado nervio patético o IV par craneal) es un nervio craneal pequeño que tiene una función motora, ya que inerva (es decir, que es el encargado de transmitir estímulos nerviosos a una zona del organismo) al músculo oblicuo superior del ojo.
El nervio troclear o patético, como también se le conoce, está encargado de inervar el músculo Oblicuo Superior, ubicado en el ojo, sin embargo, este músculo tiene muchas funciones.
El ojo es como una esfera o bola cuya rotación o giro se encuentra limitado, de tal manera que los movimientos que realiza aunque no son escasos, no todos son posibles.
El músculo oblicuo superior recibe los estímulos nerviosos a través del nervio patético y consiste en los movimientos de depresión y elevación del globo ocular, lo que significa que es el encargado de elevar o bajar la mirada y los movimientos de rotación planos en la cara, como la intorsión y la extorsión de los ojos.
El núcleo de este nervio se localiza en el mesencéfalo, en su zona caudal, justo debajo del acueducto cerebral. Además, está también muy cerca del núcleo del nervio motor ocular común, nervio numero III, en el mesencéfalo en su zona rostral.
Este es el único de los nervios craneales en el que sus axones transcurren por esas zonas dorsalmente, y cruzan la línea media antes de surgir desde el tronco del encéfalo. (Ver Nervio Motor Ocular)
¿Cuentan con fuentes bibliográficas de libros?