El nervio óptico tiene su inicio en el disco óptico, se caracteriza por tenr un tamañp de 1,5 mm (0,06 pulgadas) y se encuentra en la parte posterior del ojo.
¿Cuál es su definición?
El nervio óptico conecta el ojo con el cerebro. El nervio óptico transporta los impulsos formados por la retina, la capa nerviosa que recubre la parte posterior del ojo y detecta la luz y crea impulsos. Estos impulsos se envían a través del nervio óptico al cerebro, que los interpreta como imágenes. Usando un oftalmoscopio, la cabeza del nervio óptico se puede ver fácilmente. Se puede ver como la única parte visible del cerebro (o extensión de ella).(ver artículo: Sinapsis Neuronal).
El nervio óptico es el segundo nervio craneal. El nervio craneal emerge o ingresa al cráneo (el cráneo), a diferencia de los nervios espinales que emergen de la columna vertebral. Hay doce nervios craneales. En términos de su desarrollo embrionario, el nervio óptico es una parte del sistema nervioso central (SNC) en lugar de un nervio periférico.
La palabra “óptica” proviene del griego “optikos”, que se refiere a la vista. Aparte del nervio óptico, el ojo tiene una serie de otros componentes. Estos incluyen la córnea, el iris, la pupila, la lente, la retina, la mácula y el vítreo.
El disco óptico se forma a partir de la convergencia de las fibras de salida de la célula ganglionar (denominadas axones) a medida que salen del ojo. Cuando el nervio emerge de la parte posterior del ojo, pasa a través del resto de la órbita posterior (cuenca del ojo) y a través del conducto óseo óptico para emerger por vía intracraneal en la parte inferior de la parte frontal del cerebro. En este punto, el nervio óptico de cada ojo se junta y forma una estructura en forma de X llamada quiasma óptico.
La retina, el disco óptico, el nervio óptico, el quiasma óptico, los tractos ópticos, las radiaciones ópticas y los centros visuales del cerebro están organizados topográficamente para corresponder a áreas particulares del campo visual. Por lo tanto, el daño o la presión sobre porciones particulares de estas estructuras pueden producir déficits característicos en el campo visual de una persona (ver defecto en el campo visual). La persona afectada puede o no notar estos defectos del campo visual (ver artículo: Nervio Peroneo).
Anatomía
El nervio óptico es el segundo de los doce pares craneales nerviosos y es técnicamente parte del sistema nervioso central, en lugar del sistema nervioso periférico, ya que se deriva de un saco externo del diencéfalo (tallos ópticos) durante el desarrollo embrionario. Como consecuencia, las fibras del nervio óptico están cubiertas de mielina producida por oligodendrocitos, en lugar de células de Schwann del sistema nervioso periférico, y están encerradas dentro de las meninges (ver artículo: Nervio ilioinguinal).
Las neuropatías periféricas como el síndrome de Guillain-Barré no afectan el nervio óptico. De todas maneras es lo mas practico y lo que sucede con el nervio óptico se agrupe con los otros once pares craneales y se considere parte del sistema nervioso periférico. El nervio óptico está envuelto en las tres capas meníngeas (duramadre, aracnoides y piamadre) en lugar del epineuro, el perineuro y el endoneuro que se encuentran en los nervios periféricos (ver artículo: Nervios Espinales o Cervicales).
Los tramos fibrosos del sistema nervioso central de los mamíferos (a diferencia del sistema nervioso periférico) son incapaces de regenerarse y, por lo tanto, el daño del nervio óptico produce ceguera irreversible. Las fibras de la retina discurren a lo largo del nervio óptico hasta nueve núcleos visuales primarios en el cerebro, desde los cuales un relevo principal ingresa a la corteza visual primaria.
El nervio óptico tiene en sus principales características de funcionamiento principal de axones de células ganglionares de la retina y células gliales. Cada nervio óptico humano contiene entre 770,000 y 1,7 millones de fibras nerviosas, que son axones de las células ganglionares de la retina de una retina. En la fóvea, que tiene alta agudeza, estas células ganglionares se conectan a tan solo 5 células fotorreceptoras; en otras áreas de la retina, se conectan a muchos miles de fotorreceptores.
El nervio óptico sale de la órbita (cuenca del ojo) a través del canal óptico, corriendo postero-medialmente hacia el quiasma óptico, donde hay una decusación parcial (cruce) de fibras de los campos visuales temporales (la hemiorretina nasal) de ambos ojos. . La proporción de fibras decussating varía entre las especies, y se correlaciona con el grado de visión binocular disfrutado por una especie (ver artículo: Nervio Motor Ocular).
La mayoría de los axones del nervio óptico terminan en el núcleo geniculado lateral desde donde la información se transmite a la corteza visual, mientras que otros axones terminan en el núcleo pretectal y participan en movimientos reflejos del ojo. Otros axones terminan en el núcleo supraquiasmático y participan en la regulación del ciclo sueño-vigilia. Su diámetro aumenta de aproximadamente 1.6 mm dentro del ojo a 3.5 mm en la órbita a 4.5 mm dentro del espacio craneal.
Las longitudes de los componentes del nervio óptico son de 1 mm en el globo, 24 mm en la órbita, 9 mm en el canal óptico y 16 mm en el espacio craneal antes de unirse al quiasma óptico. Allí, se produce decusación parcial, y alrededor del 53% de las fibras se cruzan para formar los tractos ópticos. La mayoría de estas fibras terminan en el cuerpo geniculado lateral. En función de esta anatomía, el nervio óptico se puede dividir en las cuatro partes (esta vista es desde arriba como si estuvieras mirando la órbita después de haber eliminado la parte superior del cráneo).
La cabeza óptica (que es donde comienza en el globo ocular (globo) con fibras de la retina, parte orbital (que es la parte dentro de la órbita), parte intracanicular (que es la parte dentro de un hueso canal conocido como canal óptico) y la parte craneal (la parte dentro de la cavidad craneal, que termina en el quiasma óptico) (ver artículo: Nervios Raquideos Cervicales).
Desde el cuerpo geniculado lateral, las fibras de la radiación óptica pasan a la corteza visual en el lóbulo occipital del cerebro. En términos más específicos, las fibras que transportan información del campo visual superior contralateral atraviesan el asa de Meyer para terminar en la circunvolución lingual debajo de la fisura calcarina en el lóbulo occipital, y las fibras que transportan información del campo visual inferior contralateral terminan más arriba, en la cuneus.
Fisiología
El nervio óptico no es un nervio periférico sino un tracto de materia blanca del sistema nervioso central (SNC), que se proyecta fuera de los confines del cráneo. Hay dos nervios ópticos, cada uno conectando la retina dentro de cada globo para enfocar áreas dentro del cerebro. Debido a que la mayor parte de la percepción sensorial humana se basa en la visión, los nervios ópticos, por lo tanto, llevan la mayor parte de la información sensorial al cerebro, y de allí a la conciencia. Las enfermedades que afectan el nervio óptico son, por lo tanto, causas comunes de ceguera.
Debido a que el SNC generalmente no responde a las lesiones produciendo nuevas células o reparando axones, la ceguera de la enfermedad del nervio óptico es típicamente irreversible. Este capítulo cubre los aspectos principales de la anatomía del nervio óptico, la fisiología y la respuesta a los cambios patológicos en el contexto de la enfermedad clínica. Siempre que sea posible, se utilizan referencias a artículos de revisión, así como fuentes primarias de interés especial para aquellos interesados en un conocimiento más detallado sobre temas particulares.
El nervio óptico comienza con la célula ganglionar de la retina, que se encuentra en la capa más interna de la retina, dentro de la capa de células ganglionares. Las células ganglionares de la retina reciben información de las células bipolares y las células amacrinas y proyectan su axón hacia el vítreo; luego, el axón gira aproximadamente 90 ° y se proyecta hacia la cabeza del nervio óptico en la capa de fibras nerviosas (ver artículo: Nervio Espinal).
Las fibras en la parte temporal de la retina (correspondiente al campo visual nasal) se alejan de la fóvea, y una vez en la retina nasal las fibras vuelven hacia el disco óptico, ingresando en las porciones superior e inferior del disco. Los axones de las células ganglionares de la retina que surgen de las células ganglionares de la retina nasal se proyectan más directamente al disco, de la siguiente manera.
Las fibras de la mitad nasal de la mácula, formando el haz papilomacular (o más propiamente, el paquete maculopapilar), ingresan a el disco temporal, mientras que las fibras que surgen de las células ganglionares nasales al disco entran en la parte nasal del disco.
Además, existe una segregación estricta de las fibras que surgen de las células ganglionares de la retina situadas por encima del meridiano horizontal temporal (rafe temporal) y aquellas que surgen de las células ganglionares de la retina situadas por debajo del rafe temporal.
Debido a esta segregación, los defectos del campo visual correspondientes a la lesión de los axones de las células ganglionares de la retina típicamente tienen patrones estereotipados (por ejemplo, pasos nasales superiores o inferiores, cuñas temporales o los escotomas arqueados). Estos se conocen como defectos del haz de fibras nerviosas y se tratan extensamente en los capítulos sobre el glaucoma (ver artículo: Nervios Craneales).
Una vez en el disco óptico, los axones de las células ganglionares se alejan 90 grados del vítreo hacia el cerebro. Esto marca el comienzo del nervio óptico. El borde neurorretinal del disco es la parte del disco que corresponde a la proyección de las fibras nerviosas en el nervio óptico. La copa es la parte del disco que no contiene axones de células ganglionares de la retina.
Dependiendo del tamaño del disco y de si hay alguna lesión adquirida o adquirida, la relación copa-disco puede variar de 0 a 1.0; el primero representa un disco congénitamente lleno, y el último representa un disco que está completamente “ahuecado”, más comúnmente como resultado de la neuropatía óptica glaucomatosa (ver artículo: Medula Espinal).
Aunque el axón de la célula ganglionar de la retina comienza en la retina interna y continúa a lo largo de la capa de fibras nerviosas de la retina, se considera que el nervio óptico comienza en la cabeza del nervio óptico. Hay una componente de aproximadamente 1 mm del nervio óptico dentro de la parte intraescleral del globo y aproximadamente una longitud de 30 mm del nervio óptico desde el globo hasta el canal óptico.
La distancia en línea recta desde la parte posterior del globo hasta el el canal óptico es mucho menos (la cantidad exacta depende de la profundidad orbital individual); el exceso relativo de nervio óptico es necesario para el movimiento libre del globo durante los movimientos oculares. En algunos casos, la proptosis excesiva puede agotar la longitud excedente del nervio óptico, lo que provoca que el nervio la ate a la Tierra.
La segregación retinotópica (correspondencia topográfica de las fibras del nervio óptico a la ubicación retiniana) de los axones de las células ganglionares de la retina, particularmente la segregación entre los axones que surgen de la retina superior y la retina inferior, se pierde gradualmente a medida que los axones ingresan al nervio. Solo hay retinotopía moderada en el segmento inicial del nervio óptico. La retinotopía disminuye distalmente y luego se ordena para una decusación nasal cercana al quiasma.
Dentro de la órbita, el nervio óptico viaja dentro del cono muscular formado por el superior rectos, recto lateral, recto inferior y recto medial. Los tumores dentro del cono son fuentes comunes de compresión del nervio óptico o neuropatía óptica compresiva. Los ejemplos de estos tumores incluyen hemangioma cavernoso, hemangiopericitoma, histiocitoma fibroso, linfoma y schwannoma. Además, la ampliación de los propios músculos, particularmente el recto inferior y / o el recto interno en la oftalmopatía de Grave (distiroidea), también puede comprimir el nervio óptico.
¿Cuáles son sus características?
El nervio óptico ingresa al cráneo a través del canal óptico, un paso de 5 a 12 mm que se encuentra inmediatamente supernasal a la fisura orbital superior. El canal óptico contiene algunos axones de neuronas simpáticas destinadas a la órbita, así como a la arteria oftálmica. Este último se encuentra inmediatamente inferolateral al nervio óptico y está cubierto de duramadre. En el extremo distal del conducto, hay un segmento de duramadre en forma de media luna que sobresale por encima del nervio óptico y, por lo tanto, alarga el canal unos pocos milímetros.
Dentro del canal, e inmediatamente posterior al canal óptico, el tejido meníngeo está adyacente al nervio óptico. Los tumores benignos de las meninges o meningiomas son causas frecuentes de neuropatías ópticas compresivas en estos lugares. Los tumores pequeños dentro del mismo canal, donde hay muy poco espacio libre, pueden conducir a una neuropatía óptica compresiva sin un tumor radiográfico visible (ver artículo: Nervio Vago).
Una vez que el nervio ha ingresado al cráneo, hay una longitud de nervio muy variable (de 3 a 18 mm) hasta que se alcanza el quiasma. La longitud del quiasma es de aproximadamente 8 mm. El nervio óptico intracraneal y el quiasma están inmediatamente por encima del plano esfenoidal y la silla turca (que contiene la glándula pituitaria). Hay aproximadamente 10 mm entre la parte inferior del nervio y la parte superior de la hipófisis.
Los tumores de la hipófisis que son lo suficientemente grandes como para comprimir el quiasma pueden, por lo tanto, causar neuropatía óptica compresiva. La naturaleza de la segregación retinotópica cambia a medida que las fibras se aproximan al quiasma; las fibras temporales están destinadas a permanecer ipsilaterales, mientras que las fibras nasales se cruzan. La relación de fibras que cruzan a las que no se cruzan es aproximadamente 52: 48.6.
Esta pequeña diferencia entre el número de fibras cruzadas y no cruzadas probablemente no es responsable del defecto pupilar aferente relativo visto en trastornos del tracto óptico, en el que un aferente el defecto pupilar se ve contralateral al tracto lesionado. En cambio, algunas fibras de células especializadas dentro de la retina que son responsables del reflejo pupilar pueden cruzar desde la retina temporal hacia el tracto óptico contralateral (ver artículo: Nervio Trigémino).
Aunque el nervio óptico termina anatómicamente en el quiasma, los axones de las células ganglionares de la retina continúan dentro del tracto óptico hasta el núcleo geniculado lateral u otros objetivos. Hay aproximadamente 1,000,000 de células ganglionares de la retina en cada retina, y cada célula envía un solo axón hacia abajo del nervio óptico. Por lo tanto, hay aproximadamente 1,000,000 de axones dentro del nervio óptico.
Los estudios en animales sugieren que durante el desarrollo se producen aproximadamente del 50% al 100% de células ganglionares retinianas, y durante el desarrollo el número de células ganglionares de la retina disminuye por muerte celular programada, en muchos casos porque no todos los axones alcanzan sus regiones objetivo dentro del cerebro. Del mismo modo, en el desarrollo humano, el exceso de células ganglionares de la retina muere, presumiblemente por muerte celular programada durante el desarrollo.
También hay una gran variación entre los individuos en el número de axones dentro del nervio óptico. Muchos factores afectan la cantidad de axones dentro del nervio óptico, incluidas las diferencias heredadas; daño a los axones por enfermedad; y la pérdida gradual de células ganglionares de la retina durante el envejecimiento humano normal, que promedia aproximadamente 5000 axones por año de vida.7,8 (ver artículo: Organos del Sistema Nervioso).
Los componentes más importantes del nervio óptico son los axones de las células ganglionares de la retina. Aunque los cuerpos de las células ganglionares de la retina están situados dentro de la retina, los axones están ubicados dentro del nervio óptico. No hay otros cuerpos celulares neuronales dentro del nervio óptico, por lo tanto, es un tracto de materia blanca pura. Aunque el nervio óptico puede contener otros nervios pequeños, particularmente pequeños nervios periféricos (ramas del sistema trigeminal).
Que transmiten sensación de dolor o controlan el tono vascular, la mayor parte del nervio óptico está compuesto por aproximadamente 1.000.000 de axones de células ganglionares de la retina. Los axones del nervio óptico se recogen en fascículos, que están separados por tabiques derivados de pia. El diámetro medio del axón es ligeramente inferior a 1 μm.
La conducción axonal en el nervio óptico depende de la presencia de mielina, una estructura grasa multilaminada que aísla a cada axón y aumenta en gran medida la velocidad y la eficiencia de la conducción. Esto se discute extensamente en la sección sobre conducción axonal. El nervio óptico retrolaminar está completamente mielinizado en circunstancias normales. Los oligodendrocitos son responsables de la mielinización axonal en el SNC, y hay aproximadamente 20 parches de mielina aportados por cada oligodendrocito.
Cada oligodendrocito puede compartir varios axones mielinizantes, y cada axón es mielinizado por varios oligodendrocitos. Cada axón está mielinizado con varias laminillas de bicapas de mielina, y el número de laminillas varía de axón a axón.
Aunque los oligodendrogliomas se producen en otras partes del SNC, los neoplasmas de oligodendrocitos dentro del nervio óptico son muy raros. Los axones de células ganglionares intrarretinianas normalmente no son mielinizados en la mayoría de las especies porque los oligodendrocitos están ausentes en la retina.
Se ha formulado la hipótesis de que la lámina cribosa impide la migración de esas células, o sus precursores, en desarrollo. Ocasionalmente, se ve mielinización de parte de la capa de fibras nerviosas; se supone que es secundaria a los oligodendrocitos ectópicos o mielinización de los axones intrarretinianos por las células de Schwann (como se observa en cat10 y rata normales). El astrocito es la principal célula de soporte del nervio óptico.
Al igual que los oligodendrocitos, los astrocitos son células del linaje glial. Los astrocitos tienen varias funciones, las más importantes son la homeostasis iónica y sirven como fuente de energía. Los astrocitos son altamente eficientes en el transporte de potasio, y los aumentos en el nivel de potasio extracelular como resultado de la repolarización están amortiguados por la presencia de astrocitos.
También pueden servir como depósito de glucógeno, absorber e inactivar neurotransmisores, ayudar a las respuestas inmunes y regular el desarrollo de la extensión axonal desde la retina hasta el núcleo geniculado lateral. Los astrocitos y sus procesos no solo forman grandes porciones del parénquima del nervio óptico en posiciones adyacentes a las neuronas y los vasos, sino que también están presentes donde las estructuras neuroectodérmicas están adyacentes a los tejidos conectivos, como los septos piales, la adventicia de la arteria y vena central de la retina.
Los astrocitos, ya sea del nervio óptico o de otras estructuras del SNC, pueden ser identificados inmunohistoquímicamente por la presencia de proteína ácida glial fibrilar intracelular (GFAP), una proteína filamentosa intermedia similar a las citoqueratinas de las células epiteliales. Se observan dos tipos de astrocitos en la retina, la célula de Müller y el astrocito retinal. Las células de Müller se orientan perpendicularmente al plano retiniano, se extienden radialmente y se originan en el neuroepitelio durante el desarrollo de la retina.
Los astrocitos retinianos se encuentran en la capa de fibras nerviosas, codistribuidas con vasos sanguíneos retinianos. El astrocito retiniano, como el del nervio óptico , es probablemente una célula de soporte para el axon de la célula ganglionar. Los procesos de astrocitos se concentran en los ganglios de Ranvier y tienen pies en contacto con capilares cercanos, presumiblemente para permitir el transporte de sustancias entre la circulación local y los axones. El tumor intrínseco más común del nervio óptico es un astrocitoma o glioma del nervio óptico.
Por lo general, este es un tumor de bajo grado de células astrocíticas bien diferenciadas que parecen peludas o “pilocíticas”. Los astrocitomas pilocíticos generalmente se observan en la infancia y tienen un pronóstico favorable. También se observan comúnmente en asociación con la neurofibromatosis. En raras ocasiones, se desarrollan más neoplasmas malignos de origen astrocítico en adultos y se asemejan a los neoplasmas astrocíticos de mayor grado que se encuentran en otras partes del SNC. Por lo general son fatales.
El nervio óptico está cubierto con tres capas de meninges, duramadre, aracnoides y pia. Las meninges también se pueden dividir en paquimeninge (duramadre) y leptomeninges (aracnoides y pia). La capa meníngea más externa es la duramadre. Es un tejido fibrovascular grueso, que es una extensión directa de la esclerótica y que está en contigüidad inmediata con la periorbita y la capa dural del revestimiento de los contenidos craneales. La duramadre también continúa dentro del canal óptico. La aracnoides es la capa meníngea media.
Es un tejido fibrovascular bastante delgado. La capa meníngea más interna es la pia, una capa muy adherente que es extremadamente delgada. Las extensiones de la pia continúan dentro del nervio como tabiques pianos y proporcionan el suministro de sangre al nervio óptico intraorbital e intracraneal, como se analiza en la sección sobre la vasculatura. Las células fibroblásticas de los tabiques pianos también forman una matriz a través de la cual fluyen los fascículos de los axones de las células ganglionares.
En el canal óptico, hay numerosas trabéculas que conectan la duramadre a través de la aracnoides con la pia, lo que reduce el espacio libre de la vaina nerviosa. en esta área. La pia extiende septos colagenosos en el parénquima del nervio óptico, conteniendo vasos sanguíneos que nutren el nervio.
El espacio entre la duramadre y la aracnoides es el espacio subdural, y el espacio entre la aracnoides y la pia es el espacio subaracnoideo. El espacio subdural alrededor del nervio óptico es pequeño y no está en comunicación con el espacio subdural intracraneal.
El espacio subaracnoideo, por otro lado, está en comunicación con el espacio subaracnoideo intracraneal. El espacio subaracnoideo del nervio óptico termina anteriormente en una bolsa ciega justo antes del disco. Como se discutió en la sección sobre aumento de la presión intracraneal, la extensión del espacio subaracnoideo del cerebro a la órbita implica que la presión intracraneal elevada tiene el potencial de causar compresión del nervio óptico a través de la elevación de la presión hidrostática.
Aunque las tres capas de meninges están presentes en el nervio óptico intraorbital e intracanalicular, solo la pia continúa a lo largo del nervio óptico intracraneal. La relevancia clínica de esto es que un tumor que surge de las meninges del nervio óptico (es decir, meningioma de la vaina del nervio óptico) continuará normalmente a través del conducto óptico, pero luego se extenderá a lo largo del hueso esfenoidal y no a lo largo del nervio óptico intracraneal.
Esto significa que es extremadamente raro que un tumor de la envoltura del nervio óptico se extienda hacia el quiasma y, por lo tanto, afecte al otro lado. La forma más común para que los meningiomas de la vaina del nervio óptico se vuelvan bilaterales es mediante la extensión directa a lo largo de las meninges óseas esfenoidales.
Enfermedades de las que puede padecer
El daño al nervio óptico generalmente causa una pérdida de visión permanente y potencialmente grave, así como un reflejo pupilar anormal, que es importante desde el punto de vista del diagnóstico. El tipo de pérdida del campo visual dependerá de las partes del nervio óptico que estén dañadas. El daño al nervio óptico anterior al quiasma óptico causa la pérdida de visión en el ojo del mismo lado que el daño.
El daño en el quiasma óptico típicamente causa pérdida de visión lateralmente en ambos campos visuales (hemianopsia bitemporal).
Puede ocurrir con adenoma pituitario de tumores pituitarios grandes. Vistas de París que muestran la visión con pérdida de ambos campos visuales temporales. El daño en el tracto óptico, que está detrás (posterior) del quiasma, causa la pérdida de todo el campo visual desde el lado opuesto al daño (por lo que si se corta el tracto óptico izquierdo, se produce una pérdida de visión desde la derecha campo).
Las enfermedades que puede padecer el nervio óptico son varias las mas comunes a veces son heredadas como la neuropatía óptica hereditaria de Leber, glaucoma, traumatismo, toxicidad, inflamación, isquemia, infección (muy raramente) o compresión de tumores o aneurismas.
Con mucho, las tres lesiones más comunes del nervio óptico son el glaucoma, la neuritis óptica (especialmente en los menores de 50 años de edad) y la neuropatía óptica isquémica anterior (generalmente en los mayores de 50 años).
El glaucoma es un grupo de enfermedades que involucran la pérdida de células ganglionares de la retina que causan neuropatía óptica en un patrón de pérdida de la visión periférica, inicialmente con escasa visión central. El glaucoma se asocia con una mayor presión intraocular que daña el nervio óptico cuando sale del globo ocular. Aunque el glaucoma eventualmente daña el nervio óptico, es principalmente una enfermedad del ojo y no del nervio.
La neuritis óptica es la inflamación del nervio óptico. Se asocia con una serie de enfermedades, la más notable es la esclerosis múltiple. Es probable que el paciente experimente una pérdida de visión variable y dolor en los ojos. La condición tiende a ser episódica.
La neuropatía óptica isquémica anterior se conoce comúnmente como “accidente cerebrovascular del nervio óptico” y afecta la cabeza del nervio óptico. Generalmente hay una pérdida repentina de suministro de sangre y nutrientes a la cabeza del nervio óptico (donde el nervio sale del globo ocular). La pérdida de visión es típicamente repentina y ocurre más comúnmente al despertarse por la mañana. Esta condición es más común en pacientes diabéticos de 40 a 70 años de edad.
El mal congénito denominado hipoplasia del nervio óptico es el subdesarrollo del nervio óptico afecta hasta la perdida parcial o total de la vista en las personas. Los tumores, especialmente los de la glándula pituitaria, pueden ejercer presión sobre el nervio óptico y causar diversas formas de pérdida visual. Del mismo modo, los aneurismas cerebrales (hinchazón de los vasos sanguíneos) también pueden afectar el nervio. El trauma puede causar lesiones graves al nervio.
La lesión directa del nervio óptico puede ocurrir a partir de una lesión penetrante de la órbita, pero el nervio también puede lesionarse por un trauma indirecto en el que el impacto o el movimiento severo de la cabeza se extiende o incluso desgarra el nervio. Los oftalmólogos y optometristas pueden detectar y diagnosticar algunas enfermedades del nervio óptico, pero los neuro-oftalmólogos a menudo son los más adecuados para diagnosticar y tratar enfermedades del nervio óptico.
Glaucoma
La proporción normal de copa a disco (el diámetro de la copa dividido por el diámetro de la cabeza o disco del nervio) es aproximadamente 1/3 o 0.3. Aquí hay algunas variaciones normales, algunas personas casi no tienen una taza (por lo tanto, tienen 1/10 o 0.1) y otras tienen 4/5 o 0.8 como una relación de taza a disco. Si alguien tiene una proporción copa / disco mayor a 1/3, entonces los médicos sospechan que la taza podría estar volviéndose más grande de lo que solía ser.
El glaucoma puede hacer que la copa se agrande (en realidad, pequeñas fibras nerviosas se eliminan a lo largo del borde del nervio óptico en el glaucoma). Algunos médicos se refieren a una relación copa / disco agrandada como ahuecamiento o un nervio ahuecado. El glaucoma normalmente hace que la copa se agrande en un patrón de tipo ovalado vertical. Para discernir si una copa grande es glaucomatosa o normal requiere que el médico preste mucha atención al borde del nervio en el lado temporal (el lado más cercano al templo o el lado de la oreja de la cabeza).
Las fotos estéreo del nervio óptico son extremadamente valiosas para la documentación de la forma del nervio y para futuras comparaciones. Si el borde temporal del nervio óptico es muy delgado o está inclinado, entonces es más probable que haya glaucoma. El médico también presta mucha atención al color del nervio óptico porque algunas otras enfermedades del nervio óptico pueden causar copas agrandadas pero también pueden hacer que el nervio parezca pálido (esclerosis múltiple, tumores cerebrales, derrames en el nervio o el cerebro, etc.).
¿Qué le dice la prueba de campo visual a mi médico? Finalmente, la prueba de campo visual se usa para ayudar a decidir si un nervio óptico de aspecto inusual es glaucomatoso o no (o si el nervio glaucoma conocido está empeorando). Las anomalías del campo visual ocurren con muchas enfermedades del nervio óptico. El patrón de pérdida de glaucoma generalmente se encuentra en el lado nasal del campo y generalmente es más denso en la parte superior o inferior del campo.
Tumores
El tumor más común del nervio óptico es el glioma del nervio óptico. La mayoría de estos tumores son benignos, pero se producen gliomas malignos del nervio óptico al igual que otros tumores, incluidos gangliogliomas, meduloepiteliomas y tumores vasculares, como hemangioblastomas y hemangiopericitomas. Los gliomas del nervio óptico comprenden aproximadamente el 1% de todos los tumores intracraneales. Casi siempre son unilaterales y se producen con mayor frecuencia en las mujeres que en los hombres.
Estos tumores pueden aparecer a cualquier edad, pero la mayoría se vuelven sintomáticos en la infancia. De hecho, según Chutorian et al, 2 el 75% de los pacientes con gliomas del nervio óptico se vuelven sintomáticos en la primera década de la vida y el 90% se vuelven sintomáticos durante las dos primeras décadas de la vida. En una serie de 33 pacientes con gliomas del nervio óptico informados por Rush et al, el rango de edad fue de 2-46 años, con una edad media de 6.5 años y una edad media de 10.9 años.
Los gliomas del nervio óptico que se presentan en adultos se comportan de manera similar a los gliomas del nervio óptico en la infancia. La mayoría de los casos de glioma del nervio óptico son esporádicos, pero varios informes describen estos tumores en hermanos, y otros los describen en varias generaciones de varias familias. En todos estos informes, los pacientes afectados han tenido evidencia de neurofibromatosis tipo 1 (NF1).
Los síntomas y signos que ocurren en pacientes con gliomas del nervio óptico están bien descritos e incluyen disminución de la función visual, proptosis (a menudo asociada con infradisplacement del globo), hinchazón del disco óptico o palidez y estrabismo. Ni orbital ni el dolor ocular está típicamente presente. Debido a la compresión crónica de la vena central de la retina, algunos pacientes con gliomas del nervio óptico desarrollan oclusión de la vena central de la retina (OVCR), retinopatía de estasis venosa.
Vasos de derivación optociliares o rubeosis iridis con glaucoma neovascular. Otros experimentan pérdida aguda de la visión, generalmente asociada con el desarrollo o empeoramiento de la proptosis, desde la hemorragia hasta el tumor.5 Sin embargo, no todos los gliomas del nervio óptico son sintomáticos. Algunos se encuentran durante el examen general de niños con NF1. En muchos de estos pacientes, los potenciales evocados visualmente (PEV) son levemente anormales.
Nervio óptico pálido
La atrofia óptica tipo 1 es una condición que a menudo causa un empeoramiento lento de la visión, que generalmente comienza en la infancia. Las personas con atrofia óptica tipo 1 generalmente experimentan un estrechamiento de su campo de visión (visión de túnel). Las personas afectadas pierden gradualmente la vista a medida que su campo de visión se hace más pequeño. Por lo general, ambos ojos se ven afectados por igual, pero la gravedad de la pérdida de visión varía ampliamente.
Incluso entre los miembros afectados de la misma familia, desde una visión casi normal hasta la ceguera completa. Además de la pérdida de visión, las personas con atrofia óptica tipo 1 frecuentemente tienen problemas con la visión del color (deficiencia de la visión del color) que hacen que sea difícil o imposible distinguir entre tonos de azul y verde. En las etapas iniciales de la afección, las personas con atrofia óptica tipo 1 experimentan una pérdida progresiva de ciertas células dentro de la retina.
Que es un tejido especializado sensible a la luz que recubre la parte posterior del ojo. La pérdida de estas células (conocidas como células ganglionares de la retina) va seguida de la degeneración (atrofia) de los nervios que transmiten información visual desde el ojo al cerebro (nervios ópticos), lo que da como resultado una mayor pérdida de visión. La atrofia hace que estos nervios tengan una apariencia anormalmente pálida (palidez), que se puede ver durante un examen ocular.
La atrofia óptica tipo 1 es causada por mutaciones en el gen OPA1. La proteína producida a partir de este gen se produce en células y tejidos en todo el cuerpo. La proteína OPA1 se encuentra dentro de las mitocondrias, que son los centros de células productoras de energía. La proteína desempeña un papel clave en la organización de la forma y la estructura de las mitocondrias y en la muerte celular controlada (apoptosis).
La proteína OPA1 también está involucrada en un proceso llamado fosforilación oxidativa, del cual las células obtienen gran parte de su energía. Además, la proteína juega un papel en el mantenimiento del ADN dentro de las mitocondrias, llamado ADN mitocondrial (ADNmt). Las mutaciones en el gen OPA1 conducen a problemas con la función mitocondrial. Las mitocondrias se vuelven deformadas y desorganizadas y tienen capacidades reducidas de producción de energía.
El mantenimiento del mtDNA también puede verse afectado, lo que da como resultado mutaciones en el mtDNA que interfieren aún más con la producción de energía mitocondrial. Las células que contienen estas mitocondrias que funcionan mal son más susceptibles a la apoptosis. En particular, las células que tienen altas demandas de energía, como las células ganglionares de la retina, mueren con el tiempo.
Extensiones especializadas de células ganglionares de la retina, llamadas axones, forman los nervios ópticos, de modo que cuando las células ganglionares de la retina mueren, los nervios ópticos se atrofian y no pueden transmitir información visual al cerebro.
Coloboma
El coloboma del nervio óptico es una anormalidad congénita del ojo en la cual el nervio óptico (que lleva imágenes de lo que el ojo ve al cerebro) está incompletamente formado. La condición puede ocurrir en uno o ambos ojos. El grado de discapacidad visual varía ampliamente según la gravedad y las estructuras involucradas. Los desprendimientos serosos de la retina comúnmente ocurren en las personas afectadas, con un alto riesgo de un desprendimiento de retina extenso.
El coloboma puede estar asociado con otras características, como un ojo pequeño (microftalmia) con o sin un quiste; córnea pequeña (microcornea); o coloboma de otras estructuras oculares. Aunque la afección está presente desde el nacimiento, el diagnóstico puede retrasarse debido a que el coloboma está dentro del ojo y no es visible por simple inspección. El coloboma del nervio óptico puede ocurrir esporádicamente, puede deberse a una mutación genética y ser heredado, o puede ocurrir como una característica de un síndrome subyacente u otra condición genética.
No existe un tratamiento para corregir un coloboma del nervio óptico, pero las ayudas para la baja visión pueden ser útiles para algunas personas. Esta tabla enumera los síntomas que las personas con esta enfermedad pueden tener. Para la mayoría de las enfermedades, los síntomas varían de persona a persona. Las personas con la misma enfermedad pueden no tener todos los síntomas enumerados. Esta información proviene de una base de datos llamada Human Phenotype Ontology (HPO).
El HPO recopila información sobre síntomas que se han descrito en recursos médicos. El HPO se actualiza regularmente. Use la ID de HPO para acceder a información más detallada sobre un síntoma. Los colobomas se deben a un desarrollo incompleto del ojo. Durante el segundo mes de desarrollo en el útero, una estructura similar a una costura llamada fisura óptica se cierra para formar las estructuras del ojo. Cuando no se fusiona normalmente, produce un coloboma en la ubicación del ojo afectada.
Un coloboma puede aparecer esporádicamente, puede ser hereditario y debido a mutaciones en varios genes, o puede ocurrir como una característica de un síndrome subyacente u otra condición genética. Cuando hay un síndrome subyacente o una condición genética, se supone que la causa es la misma que la de la afección subyacente. Por ejemplo, cuando un coloboma del nervio óptico ocurre como parte del síndrome de coloboma renal, es causado por mutaciones en el gen PAX2.
Ciertos factores ambientales que afectan el desarrollo temprano también pueden aumentar el riesgo de colobomas en general. Muchos genes implicados en el desarrollo temprano del ojo pueden ser responsables de los colobomas en general. Si bien algunos de estos genes han sido identificados, la mayoría de ellos siguen siendo desconocidos. La mayoría de las mutaciones genéticas asociadas con colobomas se han identificado solo en un número muy pequeño de personas afectadas.
Se ha informado de herencia autosómica dominante. Un gen que se ha asociado con el coloboma del nervio óptico específicamente es el gen PAX6. El gen PAX6 es parte de una “familia” de genes que se necesitan para formar tejidos y órganos durante el desarrollo embrionario, y para mantener la función normal de ciertas células después del nacimiento. Los genes en esta familia le dan al cuerpo instrucciones para crear proteínas que ayudan a controlar la actividad de genes particulares.
Hipoplasia del nervio óptico
La hipoplasia del nervio óptico (HNO) es un trastorno congénito caracterizado por el subdesarrollo (hipoplasia) de los nervios ópticos. Los nervios ópticos transmiten impulsos desde las membranas ricas en nervios que recubren la retina del ojo hasta el cerebro. La mayoría de las personas con ONH tienen movimientos oculares anormales (nistagmo) y la visión puede variar desde la ausencia de percepción de la luz hasta la buena visión funcional, o incluso la visión completa en un ojo.
Los niños con ONH pueden tener malformaciones cerebrales y problemas de la pituitaria. Las anormalidades de las estructuras del cerebro pueden incluir hipoplasia del cuerpo calloso (fibras nerviosas que conectan los dos hemisferios del cerebro), fibras nerviosas subdesarrolladas (materia blanca) en cualquier otro lugar y migración anormal de neuronas a la superficie del cerebro (heterotopia cortical).
La asociación común de ausencia del septum pellucidum no tiene consecuencias funcionales conocidas, y puede ocurrir con otras malformaciones cerebrales o sin ellas. El hipotálamo en la base del cerebro es frecuentemente anormal. Esto no suele ser visible en la exploración de MRI. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, esto da como resultado una función anormal de la glándula pituitaria debido a su control sobre la hipófisis.
Solo una minoría de los individuos afectados tiene anomalías neuroradiográficas visibles de la glándula pituitaria. La glándula pituitaria es una glándula productora de hormonas en la base del cerebro que controla las hormonas en el cuerpo que son necesarias para el crecimiento, la energía y el desarrollo sexual. Algunos niños afectados tienen inteligencia normal y otros tienen problemas de aprendizaje y retrasos en el desarrollo.
Las deficiencias de ciertas hormonas pueden provocar retraso del crecimiento, desarrollo deficiente y pueden ser potencialmente mortales sin tratamiento. Las deficiencias de hormonas se pueden controlar con terapia de reemplazo hormonal diaria y monitorización estrecha por parte de un endocrinólogo (médico especialista en hormonas).
Aproximadamente el 10% de los niños diagnosticados con ONH antes de los 2 años de edad no tienen problemas de hipófisis y resonancias magnéticas normales del cerebro. Esos niños todavía están en riesgo de retrasos en el desarrollo.
Infarto
La variante no arterítica se produce con mayor frecuencia, y afecta generalmente a personas de alrededor de 50 años de edad. La pérdida de la visión tiende a no ser tan grave como en la variante arterítica, que generalmente afecta a un grupo más viejo, generalmente de alrededor de 70 años o más. La mayoría de la neuropatía óptica isquémica es unilateral. Los casos bilaterales y secuenciales ocurren en alrededor del 20%, pero la afectación bilateral simultánea es poco frecuente. La afectación bilateral es mucho más común entre los casos arteríticos que no arteríticos.
El estrechamiento aterosclerótico de las arterias ciliares posteriores puede predisponer al infarto del nervio óptico no arterítico, particularmente después de un episodio hipotensor. Cualquiera de las arteritis inflamatorias, especialmente la arteritis de células gigantes, puede precipitar la forma arterítica. La isquemia aguda causa edema nervioso, lo que empeora aún más la isquemia. Una pequeña relación de la copa óptica con el disco óptico es un factor de riesgo para la neuropatía óptica isquémica no arterítica, pero no para la variedad arterítica.
En los seres humanos no hay una condición especifica para sufri de esta malestar en lo visión, aunque factores que contribuyen a la aterosclerosis (p. Ej., Diabetes, tabaquismo, hipertensión), apnea obstructiva del sueño, ciertos fármacos (por ejemplo, amiodarona, posiblemente inhibidores de la fosfodiesterasa) y trastornos hipercoagulables están presentes en algunos pacientes y se cree que son factores de riesgo.
La pérdida de la visión al despertar lleva a los investigadores a sospechar que la hipotensión nocturna es una posible causa de la variedad no arterítica. La pérdida de visión con ambas variedades de infarto del nervio óptico suele ser rápida (en minutos, horas o días) e indolora. Algunos pacientes notan la pérdida al despertarse. Síntomas como malestar general, dolores y dolores musculares, dolores de cabeza en la sien, dolor al peinarse, claudicación de la mandíbula y sensibilidad sobre la arteria temporal pueden estar presentes en la arteritis de células gigantes.
Sin embargo, tales síntomas pueden no aparecer hasta después de que se pierde la visión. La agudeza visual se reduce y existe un defecto pupilar aferente. El disco óptico está hinchado y elevado, y las fibras nerviosas inflamadas oscurecen los vasos finos de superficie del nervio óptico. A menudo, las hemorragias rodean el disco óptico. El disco óptico puede ser pálido en la variedad arterítica e hiperémico en la variedad no arterítica. En ambas variedades, el examen de campo visual a menudo muestra un defecto en los campos visuales inferior y central.
Neuropatía
La neuritis óptica es la inflamación del nervio óptico, causada por el daño y la pérdida de la cubierta protectora (mielina) que rodea este nervio que es tan vital para una buena visión. La neuritis óptica desmielinizante es otro término para esta afección ocular. Los síntomas de la visión de la neuritis óptica pueden incluir borrosidad y puntos ciegos. También puede notar visión distorsionada, reducción de la visión del color y dolor cuando mueve los ojos. Este tipo de síntomas pueden preceder a la pérdida de la visión debido a la neuritis óptica.
La neuropatía óptica generalmente describe anormalidades o daño del nervio óptico, incluso por causas tales como flujo sanguíneo bloqueado o exposición tóxica. ¿Qué causa la neuritis óptica? La neuritis óptica generalmente ocurre en adultos menores de 45 años y afecta a más mujeres que hombres. La afección es común en personas con esclerosis múltiple (EM), que ocurre cuando el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca y destruye los revestimientos protectores del nervio.
Además de afectar la vista, el daño nervioso relacionado en la EM puede llevar a la pérdida de la movilidad y las funciones sensoriales, junto con otras condiciones debilitantes. Otras causas de neuritis óptica y neuropatía incluyen:
- Infecciones como toxoplasmosis
- Herpes ocular
- Otras infecciones virales
- Sinusitis
- Desórdenes neurológicos
- Neuropatía óptica hereditaria de Leber, una forma hereditaria de pérdida de visión que afecta principalmente a hombres de entre 20 y 30 años.
- Deficiencia nutricional
- Toxinas, incluyendo alcohol y tabaco
Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) se conoce como una de las enfermedades inflamatorias y degenerativas del sistema nervioso central (SNC). La neuritis óptica (ON), una manifestación inicial común de la EM, es un trastorno inflamatorio agudo mediado por el sistema inmunitario del nervio óptico. Aunque se cree que la desmielinización inflamatoria primaria es importante en la fisiopatología de la ON y la EM, la causa subyacente exacta de La ON en la EM sigue siendo oscura.
La pérdida repentina de la visión es a menudo consecuencia de la desmielinización aguda del nervio óptico y casi la mitad de los pacientes con EM la experimentan en algún momento durante el curso de la enfermedad. Además, puede producirse daño axonal en algunos los casos y este daño se pueden identificar como un adelgazamiento de la capa de fibra nerviosa retiniana (RNFL) usando tecnologías de imagen computarizadas como la tomografía de coherencia óptica (OCT).
La OCT es una técnica de imagen no invasiva que permite la cuantificación de alta resolución de estructuras retinianas y también puede detectar cambios subclínicos en pacientes con EM.4 Sin embargo, se ha demostrado el adelgazamiento de la capa de células ganglionares / Plexiforme interno (GCIP) en individuos con EM, no solo en aquellos con ON anterior pero también en aquellos sin él.
Además, los mecanismos vasculares, como el aumento de los niveles plasmáticos de endotelina-1, pueden ser importantes para el desarrollo de la pérdida axonal asociada a ON y MS.6, 7. Sin embargo, ha habido informes contradictorios de alteración de la hemodinámica en los vasos orbitales de pacientes con ON . En algunos estudios, las velocidades del flujo sanguíneo orbital disminuyeron, mientras que en otros se mantuvieron sin cambios o incluso aumentaron.
Drusas en el nervio óptico
La mayoría de los casos de drusas son asintomáticos, aunque los pacientes pueden informar una pérdida visual episódica. El punto ciego también puede ser agrandado, pero esto es sutil y solo se encuentra generalmente después del mapeo formal del campo visual.
Los hallazgos de los datos de los divertículos dependen de cuán profundamente se encuentren las drusas en el disco óptico. Los depósitos superficiales muestran una autofluorescencia característica que hace que el diagnóstico en tales casos sea obvio. Los depósitos más profundos tienen apariencias menos específicas con hinchazón del disco óptico que imita el edema de papila (pseudopapilloedema).
Las drusas en disco óptico son pequeñas colecciones de material hialino ubicado dentro de la cabeza del nervio óptico (CN II) a profundidades variables 1-3. Los primeros signos de formación de drusas son histológicamente pequeños depósitos globulares o similares a placas en la membrana de Bruch de material hialino, presentes en la mayoría de los individuos, y quizás de naturaleza congénita.
Se observan drusas pequeñas y duras (<63 micras), visibles en fotografías de fondos graduados en una gran proporción de individuos.
No se cree que sean un factor de riesgo para el desarrollo de la maculopatía relacionada con la edad, y su prevalencia no depende de la edad. Con el tiempo, en algunas personas, múltiples micro-drusas (<25 micras) se fusionan. Estos depósitos más grandes aumentan en la prevalencia con la edad y se asocian con la maculopatía relacionada con la edad. A medida que se mineralizan, son estas drusas las que se ven radiográficamente.
¿Cuál es su función?
Los nervios ópticos transmiten sensaciones desde los ojos al cerebro, así que si puedes ver, ¡tienes los nervios ópticos trabajando! Cuando la luz se refracta en su ojo, la retina desarrolla una imagen, y esta imagen se transporta a través de una serie de impulsos desde la retina por los nervios ópticos al cerebro, ¡que interpreta los impulsos como una imagen que usted comprende! Así que puedes pensar en los nervios ópticos como pequeños conductos de información de imágenes que se dirigen a tu cerebro.
Un hecho realmente genial: el nervio óptico se encuentra en la parte posterior de su ojo, y la cabeza del nervio óptico es visible con un oftalmoscopio, por lo que es la ÚNICA parte de su cerebro vista desde fuera del cuerpo (técnicamente es una extensión de su cerebro, pero eso todavía es genial para pensar). Nuestros cuerpos tienen 12 nervios craneales (los nervios transmiten información alrededor de la cabeza), y el nervio óptico es el segundo, por lo que también se conoce como el nervio craneal II o el segundo nervio craneal.
¿Cómo funciona el nervio óptico? El nervio óptico se puede encontrar en su ojo, pero es parte del sistema nervioso central. El nervio óptico extrae información visual de su ojo y la transmite mediante una serie de impulsos eléctricos a las partes de su cerebro que actúan como centros de visión, lo que le permite dar sentido a lo que está viendo.
Cada nervio óptico es un conjunto de más de un millón de fibras de células nerviosas (específicamente, células ganglionares) que trabajan juntas para ayudarlo a ver. Otro hecho divertido: el lugar donde el nervio óptico sale de su ojo no tiene fotorreceptores, ¡así que este lugar es en realidad un punto ciego!
Inflamación del nervio óptico
Las enfermedades desmielinizantes inflamatorias del sistema nervioso central son principalmente idiopáticas y representan la principal causa de discapacidad neurológica en los adultos jóvenes. Estas enfermedades difieren en cuanto a los síntomas clínicos, la gravedad, las características patológicas y la epidemiología. Sin embargo, también hay similitudes significativas entre estas enfermedades, que a veces llevan a un diagnóstico engañoso.
La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad desmielinizante en la que el nervio óptico y la médula espinal son los más afectados. La detección de anticuerpos específicos para la acuaporin-(NMO-IgG) condujo a una modificación de los criterios de diagnóstico para la NMO.
Se realizo un estudio retrospectivo en pacientes con NMO-IgG positiva remitidos al Centro de Neurología MS (2006-2011) con sospecha de NMO. Con base en la sintomatología de presentación de los pacientes, identificamos los casos con neuritis óptica y varios parámetros que pueden diferenciar entre NMO y MS. NMO-IgG fueron evaluados por ELISA.
Un total de 50% de los 107 pacientes con NMO-IgG cumplieron con los criterios revisados de NMO; 38 pacientes tuvieron un solo ataque de neuritis óptica o lesión larga en la médula espinal y 15 pacientes presentaron un tipo de MS opticoespinal. La agudeza visual después de un solo ataque de neuritis óptica se mantuvo significativamente más baja en pacientes con NMO en comparación con pacientes con EM. La mayoría de los pacientes NMO con NMO-IgG tuvieron ataques adicionales de neuritis óptica en un corto período de tiempo desde el evento inicial.
El hallazgo de NMO-IgG en pacientes con neuritis óptica presagia un mal pronóstico y recaídas. Estos pacientes tienen un alto riesgo de experimentar un segundo evento en el sistema nervioso central y cumplir los criterios clínicos para NMO. Debido a la diferencia en la gravedad de la inflamación del nervio óptico entre la NMO y la EM, se recomienda encarecidamente buscar un examen de laboratorio para NMO-IgG en suero, inmediatamente después del primer evento, a fin de determinar la necesidad y la tipo de tratamiento para el paciente.
Dolor de cabeza por inflamación del nervio óptico
El nervio óptico está rodeado por una capa protectora de mielina que lo aísla del tejido que lo rodea y ayuda a que los impulsos de energía viajen más rápidamente a lo largo del nervio. Si esta protección externa se degrada o daña, entonces el nervio puede hincharse e inflamarse.
Hinchazón e inflamación pueden ocurrir en varios lugares a lo largo del nervio óptico que están vinculados a si la condición es de corta duración o más grave. Dicha identificación puede ser determinada por una MRI óptica. La mielitis óptica es la inflamación simultánea del nervio óptico y la médula espinal.
Estos son los problemas más comunes asociados con la inflamación del nervio óptico, aunque no significa que necesariamente tenga neuritis óptica.
- Ojos tiernos y adoloridos
- Dolor detrás del ojo cuando el ojo se mueve (esto es cierto para el 90% de los pacientes)
- Punto ciego central agrandado o reducción leve a severa en la visión central
- Dim, visión opaca (como si las luces son bajas)
- Visión disminuida o borrosa al menos en un ojo (especialmente después de hacer ejercicio o después de un baño caliente)
- Disminución de la visión periférica
- Disminución de la percepción del color
- Dolor de cabeza
- Fiebre
- Náusea
La neuritis óptica usualmente comienza cuando el sistema inmune del cuerpo ataca la cubierta de mielina del nervio óptico y el resultado es un nervio óptico hinchado, en la terminación del nervio en el globo ocular o en algún lugar a lo largo del nervio óptico mientras continúa hacia el cerebro.
Nervio óptico dañado
Daño del nervio óptico, o atrofia del nervio óptico, que puede ser causado por un trauma o enfermedades como el glaucoma y la esclerosis múltiple (EM). Echemos un vistazo más de cerca a estos problemas y sus síntomas para determinar la causa del daño del nervio óptico. Los traumatismos en el nervio óptico pueden ser causados por caídas, accidentes automovilísticos, lesiones deportivas o puñetazos o patadas en el ojo.
El trauma en las proximidades del nervio óptico también puede causar problemas. El daño del nervio óptico causado por un traumatismo se caracteriza por la disminución de la visión y la pérdida de la visión que generalmente ocurre 3-6 semanas después del trauma. Si no ha sufrido ningún trauma en la cabeza en los últimos seis meses, por lo que es poco probable que el trauma sea la causa del daño.
Síntomas
La neuritis óptica generalmente afecta un ojo. Los síntomas pueden incluir:
- Dolor. La mayoría de las personas que desarrollan neuritis óptica tienen dolor en los ojos empeorado por el movimiento de los ojos. A veces, el dolor se siente como un dolor sordo detrás del ojo.
- Pérdida de visión en un ojo La mayoría de las personas tienen al menos alguna reducción temporal en la visión, pero el grado de pérdida varía. La pérdida visible de la visión generalmente se desarrolla durante horas o días y mejora durante varias semanas o meses. La pérdida de visión es permanente en algunos casos.
- Pérdida de campo visual La pérdida de visión lateral puede ocurrir en cualquier patrón.
- Pérdida de visión de color. La neuritis óptica a menudo afecta la percepción del color. Puede notar que los colores aparecen menos vívidos de lo normal.
- Luces parpadeantes. Algunas personas con neuritis óptica informan haber visto luces intermitentes o parpadeantes con movimientos oculares.
Tratamiento natural
La leche de soja se cuenta como uno de los tratamientos más efectivos para curar la Neuritis Óptica. Mezcle una taza de leche de soja con 1 cucharada de miel. Se debe tomar todas las noches para obtener los mejores resultados. El método para preparar leche de soja es bastante fácil. Para hacer leche de soja, remoje la soja en agua por un período de 12 horas. Moler la leche empapada para hacer una pasta fina.
La cerveza de cebada se puede utilizar como otro remedio para tratar la neuritis de forma natural. El proceso de preparación incluye hervir un cuarto de taza de cebada perlada natural en media taza de agua. Siga hirviendo hasta que el agua se reduzca a aproximadamente una cuarta parte. Separe la infusión tensándola cuidadosamente. Medio vaso de jugo de lima y medio vaso de suero de leche se deben mezclar con la infusión para obtener mejores resultados.
Nervio óptico atrofiado
La atrofia del nervio óptico (ONA) es un daño de leve a severo al nervio óptico que puede afectar adversamente la visión central, la visión periférica y la visión del color. La ONA que ocurre de niño puede ocasionar nistagmo (movimientos rítmicos involuntarios de los ojos).
Las causas de ONA incluyen: tumor, trauma, suministro de sangre disminuido (isquemia) o suministro de oxígeno (hipoxia) que causa hinchazón, herencia, hidrocefalia, toxinas, infección y trastornos degenerativos raros. El inicio puede ser desde el nacimiento hasta la edad adulta.
La palidez (palidez) del nervio óptico típicamente rosado es observada por el ojo M.D. durante el examen dilatado con un oftalmoscopio. Las pruebas generalmente incluyen la evaluación de la agudeza visual, la observación de los alumnos y del examinador de la alineación, la posición de la cabeza y el nistagmo. En pacientes de mayor edad, visión periférica y evaluación de la visión del color, resonancia magnética, electrorretinografía (ERG), potencial visual evocado (PEV) y tomografía de coherencia óptica (OCT). puede ser realizado.
Atrofia del nervio óptico en niños
Muchas enfermedades y condiciones pueden conducir a la atrofia óptica. Los tumores de las vías visuales, la insuficiencia de suministro de sangre o de oxígeno (isquemia hipoxia) antes o poco después del nacimiento, trauma, hidrocefalia, herencia y enfermedades degenerativas raras se han identificado como causas de ONA. Cuando es hereditario, el patrón es dominante. Esto significa que uno de los padres con la condición pasará el gen al 50% de sus hijos. Si es causado por un tumor, el proceso de ONA puede detenerse mediante la extirpación del tumor.
La ONA en niños es diagnosticada por un oftalmólogo pediátrico de varias maneras, que incluyen:
- La agudeza visual y la visión del color pueden ser anormales (si se pueden probar).
- Las reacciones de los alumnos a la luz disminuyen.
- El nervio óptico, cuando se examina con un oftalmoscopio, tiene una apariencia gris-blanca, que puede no ser aparente durante cuatro a seis semanas desde el momento de la lesión del nervio óptico.
- La atrofia óptica que ocurre en ambos ojos desde el momento del nacimiento (bilateral y congénita) puede causar movimientos oculares rítmicos e involuntarios (nistagmo).
Nervio óptico excavado
Las principales anomalías congénitas del disco óptico que pueden afectar significativamente la función visual son la excavación del disco óptico y la hipoplasia del nervio óptico. Las anormalidades del disco óptico excavado comprenden coloboma de disco óptico, síndrome de campanilla y estafiloma peripapilar. La hipoplasia del nervio óptico se manifiesta como un nervio óptico pequeño, que puede o no estar acompañado por un anillo peripapilar (el signo del doble anillo).
Además, la ventosa del disco óptico, que se produce como una secuela de algunos casos de leucomalacia periventricular, puede clasificarse como un tipo de hipoplasia del nervio óptico. Todas estas afecciones pueden ser unilaterales o bilaterales y pueden afectar leve o severamente la función visual.
Es esencial que los niños con visión deficiente debido a cualquiera de estas afecciones se manejen mediante el tratamiento de errores refractivos, la terapia de oclusión en casos seleccionados y la optimización de las condiciones en casa y en la escuela para garantizar que la visión deteriorada no impida el desarrollo o educación.
¿Qué es el oct del nervio óptico?
La OCT también se usa a menudo para evaluar trastornos del nervio óptico. El examen de OCT ayuda a su oftalmólogo a ver cambios en las fibras del nervio óptico. Por ejemplo, puede detectar cambios causados por el glaucoma.
OCT se basa en ondas de luz. No se puede usar con condiciones que interfieren con la luz que pasa a través del ojo. Estas condiciones incluyen cataratas densas o hemorragia significativa en el vítreo.
¿En qué consiste el hrt del nervio óptico?
Un oftalmoscopio láser de barrido rápido llamado Hemolberg Retinal Tomograph (HRT) produce una imagen tridimensional del nervio óptico para que los especialistas puedan diagnosticar el daño desde el principio. La TRH también puede detectar la progresión temprana del glaucoma causado por daño a los nervios.
La TRH (tomografía de retina de Heidelberg) es una prueba de diagnóstico que explora el nervio óptico para generar una imagen tridimensional. Esta imagen proporciona información sobre el tamaño, la forma y el contorno de su nervio óptico, y puede ayudar a predecir si tiene glaucoma temprano.
La prueba puede repetirse cada seis meses o anualmente y luego las imágenes se comparan con imágenes anteriores para ver si el glaucoma está empeorando. Esta información ayuda a su médico a determinar si necesita tratamiento para el glaucoma o un aumento en la terapia para un mejor control de la presión ocular.
¿Se puede regenerar?
La regeneración del nervio óptico para restaurar la visión requiere una serie de pasos:
Las células ganglionares de la retina dañadas necesitan permanecer con vida y no morir. Las células cerebrales que sobreviven (neuronas), que normalmente no crecen en el adulto, necesitan ir “hacia atrás en el tiempo” y volverse más “inmaduras” para volver a crecer, como lo habían hecho durante el desarrollo temprano. Las fibras nerviosas que vuelven a crecer deben superar las señales que inhiben el crecimiento.
Los axones regeneradores (fibras nerviosas) deben conectarse a la ubicación adecuada en los objetivos visuales del cerebro. Para el primer paso, los investigadores han logrado avances importantes en la comprensión de los factores que ayudan a las células ganglionares de la retina a sobrevivir y prevenir la degeneración. Por ejemplo, en un ensayo cínico en EEUU., Se evaluaron los implantes secretores de factor neurotrófico ciliar para la seguridad, la preservación de la visión y la mejoría visual en pacientes con glaucoma severo.
Esta prueba es muy emocionante en su potencial para validar una categoría completamente nueva de tratamientos para pacientes con glaucoma. Actualmente, el tratamiento se limita a medicamentos o cirugía que reducen la presión intraocular, que es muy importante, pero no suficiente, ya que hay algunos pacientes cuyo glaucoma continúa empeorando incluso con presión ocular baja.
Células madres
Inicialmente, se pensó que la fuente de células para un nuevo nervio óptico era el tejido embrionario o fetal. Las células madre embrionarias y las células germinales acababan de describirse y existía la posibilidad de que pudieran dirigirse hacia el linaje neuronal y multiplicarse para proporcionar los números necesarios. Hubo muchas dificultades, entre ellas el problema ético y la prohibición del gobierno de EEUU. De trabajar con células madre con fondos del NIH.
Una segunda fuente serían las células ganglionares de la retina embrionarias, disociadas de la retina en desarrollo. Estos han sido utilizados en una variedad de experimentos in vitro y tienen la ventaja de que ya están comprometidos a convertirse en RGC. El número que podría esperarse de un ojo fetal sería de hasta 3 millones en un ser humano. Sería fundamental determinar el momento adecuado, ya que, idealmente, sería mejor obtener el RGC antes de enviar un axón desde el ojo.
Lund y Hankin han estudiado los trasplantes de retina fetal completa. Esto tiene la ventaja de que toda la arquitectura de la retina, incluidas todas sus capas, se trasplantaría intacta. Sin embargo, el pequeño tamaño de tales trasplantes limitaría el campo de visión final.
Trasplante de nervio óptico
En el sistema visual, la regeneración a través de injertos de nervios periféricos ha tenido el mismo éxito. Típicamente, el nervio óptico está lesionado cerca de la cabeza del nervio óptico, pero evita dañar la arteria retiniana central. Un nervio periférico puede conectarse a la cabeza del nervio óptico o directamente a la retina. Con factores de crecimiento intravítreo apropiados y hasta ahora factores de crecimiento indefinidos que se difunden desde el nervio periférico.
Células ganglionares sobreviven a los efectos de la axotomía y vuelven a extender los axones hacia el injerto. Si el extremo distal del injerto está conectado a los relés visuales centrales, se pueden realizar reconexiones funcionales. Un ejemplo notable de esto es el retorno del reflejo de constricción de la pupila ligera cuando el injerto está conectado al núcleo pretectal en ratas. El retorno de las respuestas conductuales evocadas visualmente en los roedores después del injerto también implica una conexión funcional con los centros visuales superiores.
Origen real y aparente
El área de unión de un nervio craneal a la superficie del cerebro se denomina su origen superficial o aparente. Las fibras del nervio se pueden rastrear en la sustancia del cerebro a un núcleo especial de sustancia gris. El motor o los nervios craneales eferentes surgen dentro del cerebro a partir de grupos de células nerviosas que constituyen su núcleo de origen. Los nervios craneales sensoriales o aferentes surgen de grupos de células nerviosas fuera del cerebro.
Estas células nerviosas se pueden agrupar para formar ganglios en los troncos de los nervios o se pueden ubicar en órganos sensoriales periféricos como la nariz y el ojo. Los procesos centrales de estas células se ejecutan en el cerebro, y allí terminan arborizando alrededor de las células nerviosas, que se agrupan para formar núcleos de terminación. Los núcleos de origen de los nervios motores y los núcleos de terminación de los nervios sensoriales se relacionan con la corteza cerebral.
Nervio óptico normal
El ser humano y los animales poseen una visión perfecta que se adapta a su entorno y les permite estar en contacto con lo que lo rodea. Casi todas las estructuras de los ojos se pueden examinar con equipos ópticos y lentes apropiados. El uso de un oftalmoscopio directo moderno ofrece una vista del disco óptico utilizando el principio de reversibilidad de la luz. Se requiere un examen biomicroscópico con lámpara de hendidura junto con una lente de enfoque asférica apropiada (+ 66D, + 78D o + 90D).
Para obtener una vista estereoscópica detallada del disco óptico y las estructuras internas del ojo. Un examen biomicroscópico puede dar una indicación de la salud del nervio óptico. En particular, el médico de atención oftalmológica observa el color, el tamaño de la ventosa (como una relación copa-disco), la nitidez del borde, la hinchazón, las hemorragias, las muescas en el disco óptico y cualquier otra anomalía inusual.
Es útil para encontrar evidencia que corrobore el diagnóstico de glaucoma y otras neuropatías ópticas, neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica anterior o papiledema (es decir, hinchazón del disco óptico producida por la presión intracraneal elevada) y drusas en el disco óptico.
SU trayecto
Una vez que se ha formado la imagen en la retina, puede comenzar la parte de la visión de la “neurociencia”: la transducción visual. Las células en la retina están organizadas de adentro hacia afuera: las primeras células que reciben estimulación son los fotorreceptores más internos, y las células que salen del ojo para llevar información al cerebro son las células más externas. El siguiente diagrama muestra la disposición celular en la retina:
- La organización de la retina se denomina laminar (que significa “capas”). Las capas se nombran de la siguiente manera:
- la capa de células ganglionares, que contiene los cuerpos celulares de las células ganglionares
- la capa plexiforme interna, que contiene las sinapsis entre las células ganglionares, las células amacrinas y las células bipolares
- la capa nuclear interna, que contiene los cuerpos celulares bipolares
- la capa plexiforme externa, que contiene sinapsis entre células bipolares, células horizontales y células fotorreceptoras
- la capa de segmentos externos del fotorreceptor, que contiene los elementos sensibles a la luz de la retina
- el epitelio pigmentario (no se muestra), que es una capa nutritiva para proporcionar soporte a las células fotorreceptoras
- Los fotorreceptores son de dos tipos: varillas y conos. Además de las diferencias estructurales, estos dos tipos de receptores también poseen diferencias funcionales. Las varillas se adaptan a la visión con poca luz, mientras que los conos se adaptan a alta agudeza, visión del color en condiciones de mucha luz.
Excavación del nervio óptico
Con el fin de probar la hipótesis de que la extracción con disco óptico glaucomatoso y no glaucomatoso se puede distinguir oftalmoscópicamente, a tres oftalmólogos con experiencia en la evaluación de dics ópticos se les pidió ver las estereofotografías de fondo como “incógnitas”. De 29 ojos con atrofia óptica no glaucomatosa, (44%) fueron diagnosticados erróneamente como que mostraban glaucoma por al menos un observador.
De las cuatro características del disco óptico analizadas específicamente, la palidez del borde neurorretinal resultó ser 94% específica para la atrofia no glaucomatosa, mientras que la obliteración focal o difusa del borde neurorretinal fue 87% específica para el glaucoma. Estos dos signos son los más útiles para hacer la distinción. El debilitamiento del borde fue más común en el glaucoma que en la atrofia no glaucomatosa, pero solo fue 47% específico para el glaucoma. Los puntos laminares estuvieron presentes en ambos tipos de excavación.
Histologia
Hemos examinado mediante microscopía óptica y electrónica la retina, el nervio óptico y los nervios ópticos de 21 ojos humanos de pacientes con glaucoma en los que se disponía de información clínica para comparar. En varios casos, fue posible correlacionar el grado y la distribución del daño del nervio óptico con la apariencia clínica del disco óptico y los estudios del campo visual. No hubo una pérdida selectiva de astrocitos del nervio óptico en la toma temprana de glaucoma.
Los aumentos adquiridos en el tamaño de la copa del disco óptico antes de la pérdida detectable del campo visual probablemente representen una pérdida de fibras axónicas de las células ganglionares que todavía no es lo suficientemente significativa como para producir defectos en el campo. Es poco probable que el mecanismo del daño axonal en el glaucoma humano crónico implique la pérdida temprana de células gliales astrocíticas en el nervio óptico.
A nivel del nervio óptico retrobulbar, las fibras axonales de las células ganglionares de los cuadrantes superior e inferior parecen haberse perdido antes que las fibras de la periferia del nervio nasal y temporal. Dado que los polos superior e inferior del nervio óptico pueden contener las fibras de las células ganglionares del área arqueada, estos datos confirman la presunción de que las fibras de las células ganglionares del área arqueada son selectivamente más susceptibles al daño en el glaucoma crónico.
Drusen del nervio óptico
Las drusas en disco óptico ocurren en 0.4% de los niños y consisten en depósitos acelulares intracelulares y extracelulares que a menudo se calcifican con el tiempo. Por lo general, se entierran temprano en la vida y generalmente se vuelven superficiales, y por lo tanto visibles, más tarde en la infancia, a la edad promedio de 12 años. Su principal importancia clínica radica en la capacidad de las drusas del disco óptico, particularmente cuando están enterradas, para simular un verdadero edema del disco óptico.
Diagnosticar erróneamente las drusas como un verdadero edema discal puede llevar a un estudio invasivo e innecesario para la presión intracraneal elevada. Las pruebas complementarias, que incluyen ultrasonografía, angiografía con fluoresceína, autofluorescencia de fondo y tomografía de coherencia óptica, pueden ayudar en el diagnóstico correcto de las drusas en el disco óptico.
Las complicaciones de las drusas de disco óptico en niños incluyen defectos del campo visual, hemorragias, membrana neovascular coroidea, neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica y oclusiones vasculares retinianas. Las opciones de tratamiento para estas complicaciones incluyen agentes hipotensores oculares para los defectos del campo visual y agentes del factor de crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF) intravítreo para las membranas neovasculares coroideas.
¿Qué exámenes deben hacerse?
La oftalmoscopia es un examen que su médico, optometrista u oftalmólogo usa para examinar la parte posterior de su ojo. Con él, puede ver la retina (que detecta la luz y las imágenes), el disco óptico (donde el nervio óptico lleva la información al cerebro) y los vasos sanguíneos. Le permite a su médico controlar enfermedades y otros problemas oculares.
Se puede hacer durante una cita con su médico. Él usará un dispositivo portátil llamado oftalmoscopio para mirarlo a los ojos. Hay dos tipos de oftalmoscopios. El que se parece un poco a un telescopio se llama panóptico. El tipo tradicional de oftalmoscopio es más compacto y se denomina cabeza estándar. La prueba es una parte rutinaria de un examen de la vista.
Imágenes del nervio óptico
Fotos del nervio óptico con glaucoma
